Die Fehlurteile und die Risikobereitschaft, die für junge Menschen so typisch sind, haben biologische Ursachen. Das zeigt eine neue Studie von Psychologen der University of Texas at Austin.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Teenager stärker auf Belohnungen reagieren als Kinder oder Erwachsene. Nun haben Russell Poldrack und seine Mitarbeiter einen ersten entscheidenden Schritt gemacht, um die Mechanismen im Gehirn zu identifizieren, die junge Menschen zu diesem Verhalten treiben, und zu verstehen, welche Auswirkungen diese entwicklungsbedingten biologischen Unterschiede auf das unüberlegte Verhalten junger Menschen haben könnten.

„Unsere Ergebnisse legen die Vermutung nahe, dass junge Menschen zu riskanten Verhaltensweisen wie mit Drogen experimentieren oder ungeschützten Sex haben in Wirklichkeit von einer Überaktivität des mesolimbischen Dopaminsystems in ihrem Gehirn getrieben werden, einem System, das wohl der letzte Schritt bei den Mechanismen ist, die zu allem Suchtverhalten führen”, sagt Poldrack.

Poldrack ist Professor für Psychologie und Neurobiologie und leitet das Forschungszentrum für Imaging an der University of Texas. Die Forscher des Zentrums benutzen eine Imagingtechnologie, die funktionelle magnetische Resonanztomographie (fMRT), bei der die Gehirnaktivität mit magnetischen Feldern sichtbar gemacht wird. Die Studie wurde gemeinsam mit Jessica Cohen und Robert Asarnow und ihren Mitarbeitern von der University of California Los Angeles durchgeführt.

Für die Studie machten Versuchspersonen im Alter von acht bis dreißig Jahren einen Lerntest, bei dem sie ein abstraktes Bild in eine von zwei Kategorien einordnen sollten. Nach jeder Antwort wurde auf einem Monitor eingeblendet, ob sie richtig oder falsch war. Als Motivation erhielten die Versuchspersonen für jede richtige Antwort ein paar Cent.

Die Forscher waren vor allem daran interessiert, wie das Gehirn der Teilnehmer auf den sogenannten Belohungs-Vorhersagefehler reagierte, während sie lernten, die Bilder in Kategorien einzuordnen. Der Vorhersagefehler ist die Diskrepanz zwischen dem erwarteten und dem tatsächlichen Ergebnis einer Handlung. Das Ergebnis eines positiven Vorhersagefehlers ist besser als erwartet und das eines negativen Vorhersagefehlers ist schlechter als erwartet.

„Vorhersagefehler scheinen beim Lernen eine entscheidende Rolle zu spielen, denn wenn die Welt immer so wäre, wie wir es erwarten, gäbe es nichts Neues zu lernen“, sagt Poldrack. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass das Dopaminsystem des Gehirns auf Vorhersagefehler reagiert, indem es die Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin verstärkt (bei positivem Fehler) oder vermindert (bei negativem Fehler).

Die Forscher maßen die für positive Vorhersagefehler charakteristischen Gehirnsignale der Teilnehmer, wenn sie sahen, ob ihre Antwort richtig war, und wie viel Cent Belohnung sie bekommen würden. Diese Signale waren im Gehirn von Teenagern am stärksten, d.h. vermutlich bildete es mehr Dopamin als bei Kindern oder Erwachsenen.

Man weiß, dass Dopamin wichtig für menschliches Verhalten ist, das durch eine Belohnung motiviert ist. Daher könnten ihre größeren Gehirnsignale bei Vorhersagefehlern junge Menschen verstärkt zu einem Verhalten motivieren, das erfolgsorientiert und deshalb risikobereit ist.

Poldrack ist zuversichtlich, dass weitere Studien die biologischen Ursachen des typischen Teenagerverhaltens untersuchen werden. Auf die Frage, ob irgendeine wissenschaftliche Studie die Eskapaden von Teens entschuldigen kann, meint er, “Das ist eine Frage für Philosophen.”

Quellen:

Cohen et al. Nature Neuroscience, Mai 2010

University of Texas at Austin, 3.6.10

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Wissenschaftler an der University of Western Ontario in Kanada haben den biologischen Zusammenhang zwischen Stress, Ängsten und Depression entdeckt. Indem sie den Verbindungsmechanismus im Gehirn identifiziert, zeigt diese wegweisende Studie, die unter Leitung von Stephen Ferguson vom Robarts Research Institute der Universität durchgeführt wurde, wie genau Stress und Ängste zu Depressionen führen könnten. Weiter beschreibt die Studie einen Inhibitor, den Fergusons Team entwickelt hat. Das kleine Molekül könnte neue und bessere Methoden zur Behandlung von Ängsten, Depression und verwandten Störungen ermöglichen. Die Ergebnisse der Studie wurden jetzt online in Nature Neuroscience veröffentlicht.

Ferguson, Ana Magalhaes und ihre Mitarbeiter führten eine Reihe von molekularen Laborexperimenten sowie Verhaltensstudien durch, mit denen sie den Verbindungsmechanismus identifizierten und die Wirkung des neuen Inhibitors bei Mäusen nachwiesen. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass es eine völlig neue Generation von Medikamenten und Wirkstoffzielen geben könnte, die sich für eine gezielte und deshalb effektivere Behandlung von Depressionen eignen“, sagt Ferguson. Der Molekularbiologe ist Leiter des Labors für Molekulare Gehirnforschung am Robarts Institute und Professor in der Abteilung Physiologie und Pharmakologie an der Schulich School of Medicine & Dentistry der University of Western Ontario. „Wir haben den Verbindungsmechanismus von der molekularen Ebene bis zu Studien an Mäusen charakterisiert. Nun versuchen wir, den Inhibitor zu einem pharmazeutischen Wirkstoff zu entwickeln.“

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Hymie Anisman an der Carleton University in Kanada durchgeführt und von den Canadian Institutes of Health Research (CIHR) finanziert. „Nach Angaben der World Health Organization sind Depressionen, Ängste und verwandte Stimmungsstörungen inzwischen die häufigsten Ursachen für chronische Erkrankungen“, sagt Anthony Phillips, der wissenschaftliche Direktor des CIHR Institute of Neurosciences, Mental Health and Addiction. „Die molekularbiologischen Untersuchungen von Stephen Ferguson und seinen Mitarbeitern haben zu neuen Erkenntnissen geführt, die für all die Menschen mit diesen psychischen Erkrankungen der Schlüssel zu einem besseren Leben sein könnten.“

Eine entscheidende Rolle in dem Verbindungsmechanismus, den die Forscher untersuchten, spielt die Interaktion zwischen zwei Proteinen, dem Corticotropin Releasing Factor-Rezeptor 1 (CRFR1) und bestimmten Formen des Serotonin-Rezeptors (5-HTRs). Wie genau diese beiden Rezeptoren auf molekularer Ebene zusammenwirken, ist noch nicht klar. Doch zeigt die Studie, dass CRFR1 die Zahl der 5-HTR-Moleküle auf der Oberfläche von Gehirnzellen erhöht, was zur Bildung unnormaler Signale im Gehirn führen kann.

Bei Stress kann eine Aktivierung von CRFR1 zu Ängsten und die von 5-HTR-Molekülen zu Depression führen. Daher zeigen die Ergebnisse, wie die Mechanismen, die zu Stress, Ängsten und Depression führen, durch bestimmte molekulare Vorgänge im Gehirn miteinander verknüpft sind. Vor allem aber blockiert der Inhibitor, den Fergusons Labor entwickelt hat, bei diesem Mechanismus 5-HTRs, sodass er Angstverhalten bei Mäusen entgegenwirkt, und möglicherweise auch Depressionen.

Bei Patienten treten klinische Depressionen und Angststörungen oft gemeinsam auf, und beide Erkrankungen können durch belastende Ereignisse im Leben ausgelöst werden. Außerdem können solche Ereignisse die Symptome von Angststörungen und Depressionen verschlimmern. Ferguson und seine Mitarbeiter haben einen Mechanismus identifiziert und blockieren können, der für den Zusammenhang von Stress, Ängsten und Depression verantwortlich ist. Dadurch hat die Studie nicht nur den ersten molekularen Beweis für diesen Zusammenhang erbracht. Sie hat auch einen Grundstein zur Entwicklung von Medikamenten gelegt, die zu effektiveren Behandlungsmethoden führen könnten.

Quellen:

Western News, 11. April 2010

Magalhaes et al. Nature Neuroscience, April 2010

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Normalerweise denken wir bei den Vorteilen, die Menschen von ihrem sozialen Status haben, zuerst an Belohnungen von außerhalb. Nun zeigt eine neue wissenschaftliche Veröffentlichung in der Februarausgabe von Biological Psychiatry, einem Fachjournal von Elsevier, dass es auch innere Belohnungen gibt.

Dr. Martinez und ihre Mitarbeiter stellten einen Zusammenhang zwischen einem hohen sozialen Status, starkem sozialen Rückhalt und der Dichte von Dopamin-D2/D3-Rezeptoren im Striatum fest. Das Striatum ist eine Gehirnregion, die eine zentrale Rolle beim Empfinden von Belohnung und Motivation spielt. Der Neurotransmitter (Botenstoff) Dopamin und die Rezeptoren, an die er bindet, haben eine Schlüsselfunktion bei der Entstehung dieser Verhaltensreaktionen im Striatum.

Die Forscher von der Columbia University in New York untersuchten den sozialen Status und sozialen Rückhalt bei gesunden Testpersonen. Dann verwendeten sie PET (Positronen-Emissions-Tomographie), ein Verfahren für das diagnostische Imaging, um Bildaufnahmen zu machen, mit denen sich die Anzahl der Typ 2-Rezeptormoleküle für Dopamin im Gehirn der Versuchsteilnehmer bestimmen ließ.

Die Ergebnisse zeigten, dass Menschen, mit einen hohen sozialen Status ihr Leben wahrscheinlich deshalb als angenehmer und stimulierender erfahren, weil sie mehr Rezeptormoleküle im Striatum haben, an die Dopamin binden und seine Wirkung entfalten kann, die der eines „Glückshormons“ ähnelt.

Dr. Martinez erläutert die Ergebnisse näher: „Wir haben gezeigt, dass eine geringe Anzahl von Dopaminrezeptoren mit niedrigem sozialen Status assoziiert war und eine hohe mit einem besseren sozialen Status. Den gleichen Zusammenhang beobachten wir auch zwischen der Rezeptorzahl und den Angaben der Versuchsteilnehmer zu ihrem sozialen Rückhalt bei Freunden, Familie oder anderen wichtigen Menschen in ihrem Leben.“

Dr. John Krystal, der Herausgeber von Biological Psychiatry, meint: „Diese Ergebnisse bieten einen interessanten Einblick in eine grundlegende soziale Verhaltensweise – unser Bestreben, einen hohen sozialen Status zu erlangen. Man kann sich gut vorstellen, dass Menschen mit mehr D2-Rezeptoren hoch motiviert sind und sich in sozialen Situationen stärker engagieren. Dadurch bringen sie es im Leben weiter und haben mehr sozialen Rückhalt.“

Diese Ergebnisse könnten auch von Bedeutung sein, um zu verstehen, warum manche Menschen stärker zu Alkohol- und Drogenmissbrauch neigen. Denn die Untersuchungen von Dr. Nora Volkow, der Direktorin des National Institute on Drug Abuse in den USA, und ihrer Mitarbeiter haben gezeigt, dass ein niedriges Niveau von D2/D3-Rezeptoren zum erhöhten Risiko für Alkoholabhängigkeit bei Menschen mit beitragen kann, deren Verwandte ebenfalls Alkoholprobleme haben. Nach dem derzeitigen Stand ihrer Forschung könnten Menschen mit einer Neigung zu Alkoholmissbrauch und wenigen D2/D3-Rezeptormolekülen auch empfindlicher auf einen niedrigen sozialen Status und schwächeren sozialen Rückhalt reagieren. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass diese sozialen Faktoren zum Risiko für Alkohol- und Drogenmissbrauch mit beitragen.

Diese Ergebnisse sind von besonderem Interesse, weil sie die Neurobiologie des Menschen in einen sozialen Kontext stellen, und der Mensch ist von Natur aus ein soziales Wesen. In gesellschaftlichen Zusammenhängen wie diesem zeigt sich die wahre Bedeutung biologischer Einflüsse auf unser Verhalten.

Quellen:

Elsevier Science & Health News, 3.2.10

Martinez et al. Biological Psychiatry, Feb 2010

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Die Persönlichkeit von Menschen, die Medikamente zur Behandlung von Depression einnehmen, kann sich verändern, und dieser Persönlichkeitswandel ist unabhängig von einer Besserung der Depressionssymptome. Das zeigt eine aktuelle Studie, die in der Dezemberausgabe der Archives of General Psychiatry aus der Reihe der JAMA/Archives-Journale erscheint.

Einleitend schreiben die Autoren, dass das Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang mit zwei Persönlichkeitseigenschaften gebracht wurde, dem Neurotizismus und der Extraversion. Neurotische Menschen neigen zu negativen Emotionen und emotionaler Instabilität. Kennzeichnend für Extraversion ist nicht nur ein sozial aus sich herausgehendes Verhalten, sondern auch Dominanz und eine Neigung zu positiven Emotionen. Diese beiden Persönlichkeitseigenschaften sind in Verbindung mit dem Serotonin-System von Botenstoffen im Gehirn gebracht worden, auf das eine Klasse von Antidepressiva wirkt, die SSRIs (selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer).

Dr. Tony Z. Tang von der Northwestern University bei Chicago und seine Mitarbeiter untersuchten die Wirkungen von Paroxetin, einem SSRI, in einer klinischen Studie an 240 erwachsenen Patienten mit Depression. Die Studienteilnehmer wurden nach dem Zufallsprinzip in vier Gruppen eingeteilt. Dann erhielten 120 Patienten Paroxetin, 60 hatten kognitive Verhaltenstherapie und 60 nahmen ein Placebo ein. Ihre Persönlichkeitseigenschaften und Depressionssymptome wurden zu Beginn, während und am Ende der Studie (nach 12 Monaten) getestet und ausgewertet.

Die Depressionssymptome verbesserten sich bei allen Studienteilnehmern. Aber selbst nach Berücksichtigung der verbesserten Depression nahm bei Patienten mit Paroxetin der Neurotizismus sehr viel stärker ab und die Extraversion zu als bei Patienten, die kognitive Verhaltenstherapie oder Placebo erhielten. “Patienten, die mit Paroxetin behandelt wurden, zeigten veränderte Persönlichkeitseigenschaften. Diese Veränderungen waren bei Neurotizismus 6,8-mal und bei Extraversion 3,5-mal so stark war wie bei Patienten, die Placebo erhielten und eine ähnlich starke Verbesserung ihrer Depression hatten.”

Nach Meinung der Autoren widersprechen diese Ergebnisse der „State Effect”-Hypothese, nach der sämtliche Persönlichkeitsveränderungen während einer Depressionsbehandlung mit SSRIs lediglich die Folge der verbesserten Depressionssymptome sind. Aber es könnte auch andere Erklärungen geben. „Eine Möglichkeit besteht darin, dass die biochemischen Eigenschaften von SSRIs eine reale Persönlichkeitsveränderung direkt verursachen“, schreiben sie. „Außerdem ist Neurotizismus ein wichtiger Risikofaktor, der viele Aspekte der genetischen Veranlagung für Depression einschließt. Daher könnte eine Veränderung des Neurotizismus (und der neurobiologischen Faktoren, die ihm zugrunde liegen) zur Verbesserung der Depression beigetragen haben.“

Der Gebrauch von SSRIs zur Depressionsbehandlung ist weitverbreitet, aber ihr Mechanismus ist nur begrenzt verstanden, meinen die Autoren. Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass SSRIs auch bei der Therapie von Angst- und Essstörungen wirksam sind. Für diese Erkrankungen können ein starker Neurotizismus und eine schwache Extraversion ebenfalls ein erhöhtes Risiko darstellen. „Wenn wir untersuchen, wie sich SSRIs auf Neurotizismus und Extraversion auswirken, könnte das zu einem besseren Verständnis der SSRI-Mechanismen führen“, schließen die Autoren.

Quellen:

JAMA & Archives, 7.12.09

Tang et al. Arch Gen Psychiatry, December 2009

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Bei über der Hälfte der Patienten, die Antidepressiva gegen Depressionen einnehmen, verbessern sich die Beschwerden durch die Medikamente nie.

Warum? Weil die Ursachen der Depression zu stark vereinfacht dargestellt wurden und Medikamente, die für ihre Behandlung entwickelt wurden, auf das falsche Ziel gerichtet sind. Das geht aus neuen Forschungsergebnissen der Northwestern University Feinberg School of Medicine hervor. Diese Medikamente sind wie Pfeile, die jemand auf die Außenringe einer Zielscheibe schießt anstelle auf das Schwarze.

Eine Untersuchung aus dem Labor der langjährigen Depressionsforscherin Eva Redei, die letzte Woche auf der Konferenz Neuroscience 2009 in Chicago vorgestellt wurde, scheint zwei allgemein anerkannte Lehrmeinungen über Depression ins Wanken zu bringen. Die eine besagt, dass eine der Hauptursachen für Depression Ereignisse im Leben eines Menschen sind, die mit großem Stress verbunden sind. Nach der anderen löst ein Ungleichgewicht von Neurotransmittern (chemischen Botenstoffen) im Gehirn die Symptome der Depression aus.

Beide Ergebnisse sind gleich wichtig, denn diese Überzeugungen waren die Grundlage für die Entwicklung der Medikamente, die heute zur Therapie von Depression benutzt werden.

Redei, die David Lawrence Stein Professorin für Psychiatrie an der Feinberg School of Medicine der Northwestern University in Chicago ist, fand überzeugende molekulare Beweise gegen das seit Langem geltende Dogma, dass im Normalfall Stress eine der Hauptursachen für Depression ist. Ihre aktuellen Forschungsergebnisse zeigen, dass es so gut wie keine Überlappung gibt zwischen Genen, deren Aktivität bei Stress verändert ist, und solchen, deren Aktivität bei Depression verändert ist.

„Diese Studie ist sehr umfangreich und statistisch gut abgesichert”, sagt Redei. „Sie eröffnet neue Wege zur Entwicklung neuer und vielleicht wirksamer Antidepressiva. Seit 20 Jahren gab es keine Antidepressiva mehr, die auf einem neuartigen Konzept beruhten.“

Für ihre sehr aufwendigen Untersuchungen benutzte sie ein Tiermodell von schwer depressiven Ratten, bei denen man viele Andersartigkeiten des Verhaltens und der Physiologie von Menschen mit schwerer Depression beobachten kann. Man hält diese Ratten, die Jahrzehnte lang extra für die Depressionsforschung gezüchtet wurden, für die depressivsten der Welt.

Kaum eine Überlappung bei Stress- und Depressions-Genen

Für ihre Studien bediente sich Redei der „Microarray”-Technologie. Bei diesem Verfahren wird eine Vielzahl von biologischen Proben (hier Gene und ihre Aktivität) mit automatisierten Methoden auf Gemeinsamkeiten und Unterschiede untersucht und die Ergebnisse mit Computerunterstützung ausgewertet. So ließen sich bei den Tieren bestimmte Gene identifizieren, deren Aktivität bei Depression verändert ist. Sie analysierte die Gene in den Gehirnregionen – dem Hippocampus und der Amygdala – die bei Ratten und Menschen mit Depression auch häufig verändert sind.

Dann nahm sie vier genetisch verschiedene Stämme (Zuchtrassen) von Ratten und setzte sie zwei Wochen lang chronischem Stress aus. Danach identifizierte sie die Gene, deren Aktivität sich durch Stress bei allen vier Stämmen und in den gleichen Gehirnregionen übereinstimmend erhöht beziehungsweise vermindert hatte.

Jetzt hatte Redei eine Sammlung von „Depressions-Genen“ aus dem Tiermodell für Depression und eine Zweite von „Stress-Genen“ aus ihrer Untersuchung an chronisch gestressten Ratten.

Als Nächstes verglich sie die beiden Gen-Sammlungen auf Ähnlichkeiten bei der Genaktivität. „Wäre die Theorie „Stress verursacht Depression“ richtig gewesen, hätten sich die Sammlungen deutlich überschneiden sollen“, sagt sie. „Das war aber nicht der Fall.“

Sie fand, dass aus über 30000 mit Microarray-Technologie untersuchten Genen etwa 254 eine veränderte Aktivität bei Stress hatten und 1275 bei Depression, wobei lediglich fünf Gene in beiden Sammlungen identisch waren.

„Diese Überlappung ist kaum von Bedeutung, ein sehr niedriger Prozentsatz“, stellt Redei fest. „Diese Ergebnisse zeigen eindeutig, dass zumindest in einem Tiermodell chronischer Stress auf molekularer Ebene nicht die gleichen Veränderungen auslöst wie Depression.“

Antidepressiva behandeln Stress und nicht Depression

Die meisten Tiermodelle, die Wissenschaftler zum Testen von Antidepressiva benutzen, beruhen auf der Hypothese, dass Stress Depression verursacht. „Sie stressen die Tiere und beobachten ihr Verhalten“, sagt sie. „Dann beeinflussen sie das Verhalten der Tiere mit Medikamenten und sagen „OK, das werden gute Antidepressiva sein.“ Dabei behandeln sie gar nicht Depression – sie behandeln Stress.“

Das ist einer der Hauptgründe, warum die heute erhältlichen Antidepressiva nicht gerade gut funktionieren, bemerkt Redei. Sie untersucht nun die Gene, die sich bei depressiven Ratten anders verhalten, um sie auf mögliche Ziele für die Entwicklung neuer Medikamente einzugrenzen.

Ein zweiter Grund, meint sie, warum die Antidepressiva von heute oft nicht wirken, ist, dass sie die Wirkung von Neurotransmittern verstärken sollen. Das liegt an der gängigen molekularen Erklärung für Depression, nämlich dass sie durch einen verminderten Spiegel der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin verursacht wird. Aber das stimmt nicht, sagt Redei.

Medikamente zielen auf die falschen Moleküle

Im zweiten Teil der Studie fand Redei deutliche Hinweise darauf, dass die Erkrankung in Wirklichkeit schon sehr früh in einer Kette von Ereignissen im Gehirn von Patienten mit Depression beginnt. Die ersten biochemischen Veränderungen, die schließlich zur Depression führen, treten bereits bei der Entwicklung von Nervenzellen und ihren Funktionen auf.

„Die medikamentöse Behandlung hat sich auf die Wirkung und nicht die Ursache konzentriert“, sagt sie. „Deshalb dauert es so lange, bis sie wirkt, und bei so vielen Menschen gar nicht.“

Ihr Tiermodell für Depression zeigte keine dramatischen Unterschiede bei der Aktivität von Genen, die die Funktion von Neurotransmittern kontrollieren. „Wenn es einen Zusammenhang zwischen Depression und der Aktivität von Neurotransmittern gäbe, hätten wir das gesehen“, sagt sie.

Ähnlichkeiten des Gehirns bei Menschen und Nagetieren

Ihre Ergebnisse bei depressiven Ratten, meint sie, lassen sich sehr wahrscheinlich auch auf Menschen übertragen.

„Diese Gehirnregionen sind bei Mensch und Nager auffallend ähnlich“, erklärt Redei. „Der Hippocampus und die Amygdala gehören zu den ältesten Teilen des Gehirns, die lebenswichtige Emotionen und Verhaltensweisen kontrollieren und auch bei primitiven Organismen gleich sind.“

Quelle:

Northwestern University, 23.10.09

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Wie so häufig in der Forschung sagt aber das gemeinsame Auftreten von Störungen noch nichts über den tatsächlichen Zusammenhang aus. Hierzu gibt es bislang nur Theorien, die sich grob zwei Gruppen zuordnen lassen:

Theorie A: Beides – Migräne und psychische Erkrankung – haben eine gemeinsame Ursache. Die Vertreter dieser Theorie führen zum Beispiel an, dass in vergangenen Studien sowohl bei Migräne als auch bei einer Reihe von psychischen Erkrankungen Störungen im Serotonin-Haushalt festgestellt werden konnten.

Theorie B: Migräne und psychische Erkrankung sind kausal miteinander verknüpft. Dafür könnten mehrere Studien seit den 90ern sprechen, in denen gezeigt (und bestätigt) werden konnte, dass dem Auftreten von Migräne überzufällig häufig Angststörungen vorausgehen und Depressionen folgen.

Angesichts der hohen Verbreitung sowohl von Migräne als auch von Angststörungen und Depressionen in der Bevölkerung ist zu hoffen, dass künftige Forschung den tatsächlichen Zusammenhang zügig aufklären hilft, damit die entsprechenden Krankheitskombinationen schneller erkannt und wirksamer behandelt werden können.

Quelle:

G.E. Ratcliffe et al. General Hospital Psychiatry 31 (2009), 14-19

Autorin: Dr. Rose Shaw, München

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Burt verknüpfte die Ergebnisse der Befragung mit den DNS Proben und konnte einen Zusammenhang zwischen der Popularität einzelner Teilnehmer und dem Vorhandensein eines bestimmten Serotonin-Gens feststellen, das mit “rule breaking behaviour” assoziiert wird. Dass jugendliche Regelbrecher in ihrem Umfeld beliebt sind, ist bereits in einigen Studien nachgewiesen worden. Den Einfluss genetischer Disposition auf Verhalten ist ebenfalls in vielerlei Hinsicht untersucht. Bemerkenswert an der Untersuchung von Alexandra Burt ist die Tatsache, dass ein unmittelbarer Zusammenhang zwischen genetischer Disposition und sozialen Auswirkungen von Verhalten nachgewiesen werden konnte.

Zur Pressemeldung der Michigan State University

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