Eine neue Forschungsuntersuchung, die diese Woche auf der 52. wissenschaftlichen Jahrestagung der American Headache Society (AHS) in Los Angeles vorgestellt wird, zeigt, dass sich bei Schlafentzug die Mengen von Proteinen verändern, die eine entscheidende Rolle bei den biologischen Prozessen spielen, die zum Entstehen einer Migräne führen.

Dr. Paul L. Durham und sein Team am Center for Biomedical & Life Sciences der Missouri State University in den USA untersuchten die Mechanismen, durch die Schlafstörungen das Risiko für Migräne erhöhen und vielleicht sogar Migräne auslösen.

„Frühere klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen der Qualität des Schlafes und Migräne gibt”, sagt Dr. Durham. „Deshalb haben wir in einem etablierten Modell für Schlafentzug die Mengen von Proteinen bestimmt, die die Aktivierungsschwelle peripherer und zentraler Nerven erniedrigen, die an der Schmerzübertragung während einer Migräne beteiligt sind. Wir stellten fest, dass ein Entzug des REM-Schlafes zu erhöhten Mengen der Proteine p38, PKA und P2X3 führt, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle beim ersten Auftreten und späteren Anhalten chronischer Schmerzen spielen.”

„Wir wissen so wenig über die biologischen Mechanismen, die dafür verantwortlich sind, wie bestimmte Faktoren einen Migräneanfall auslösen”, sagt Dr. David Dodick, der Präsident der AHS. „Dies ist eine wichtige Untersuchung und dem Team von der Missouri State University gebührt Anerkennung, dass es erste erfolgreiche Schritte auf einem Gebiet gemacht haben, das dringend genauer untersucht werden muss.”

Die Untersuchung wurde von Merck & Co finanziell unterstützt.

Mehr als 200 wissenschaftliche Vorträge und Poster werden auf der Tagung der AHS präsentiert, auf der ungefähr 500 Gesundheitsexperten auf dem Gebiet der Migräne und des Kopfschmerzes erwartet werden, darunter Ärzte, Forscher und Spezialisten.

Quelle:

American Headache Society, 23.6.10

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Warum werden nur manche Drogenkonsumenten süchtig? Diese Frage haben die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni am Neurocentre Magendie in Bordeaux (Unité INSERM 862) untersucht. Die Forscher entdeckten, dass der Übergang zur Sucht die Folge einer bleibenden Störung der synaptischen Plastizität in einer entscheidenden Struktur des Gehirns sein könnte. Dies ist der erste Nachweis, dass es einen Zusammenhang zwischen synaptischer Plastizität und dem Übergang zur Sucht gibt.

Die Ergebnisse der Teams vom Neurocentre Magendie stellen die bisherige Vorstellung infrage, dass Sucht durch pathologische Veränderungen im Gehirn verursacht wird, die sich beim Drogenkonsums mit der Zeit entwickeln. Die Ergebnisse zeigen stattdessen, dass Sucht von einer Art der „Anaplastizität” herrühren könnte, das heißt von einer Unfähigkeit des Suchtkranken, die pathologischen Veränderungen auszugleichen, die Drogen bei allen hervorrufen, die sie nehmen.

Die Studie wurde in der Juniausgabe des Journals Science veröffentlicht.

Der freiwillige Konsum von Drogen ist ein Verhalten, dass bei vielen Spezies des Tierreichs verbreitet ist. Aber man dachte lange, dass Sucht, die als ein zwanghafter und pathologischer Drogenkonsum definiert ist, ein Verhalten ist, das für die Spezies Mensch und ihre Sozialstruktur spezifisch ist. Das Team von Pier Vincenzo Piazza konnte 2004 zeigen, dass das charakteristische Suchtverhalten von Menschen auch bei manchen Ratten beobachtet werden kann, die sich Kokain freiwillig selbst verabreichen. Die Sucht bei Menschen und Ratten weist erstaunliche Ähnlichkeiten auf, insbesondere die Tatsache, dass nur ein kleiner Prozentsatz der Konsumenten (Menschen wie Nager) eine Drogensucht entwickelt. Daher eröffnete die Studie drogenabhängigen Verhaltens in diesem Säugetiermodell die Möglichkeit, die Biologie der Sucht zu untersuchen.

Für die aktuelle Studie arbeiteten die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni zusammen und beschreiben nun zum ersten Mal biologische Mechanismen für der Übergang von einem regelmäßigen aber kontrollierten Drogenkonsum zu einer echten Kokainsucht, die sich durch den Verlust der Kontrolle über den Drogenkonsum auszeichnet.

Chronischer Drogenkonsum führt zu zahlreichen Veränderungen in der Physiologie des Gehirns. Aber welche dieser Veränderungen ist für die Entwicklung einer Sucht verantwortlich? Die Forscher suchten nach einer Antwort auf diese Frage, um gezielt potenzielle Therapiemethoden für eine Krankheit zu entwickeln, für die es entsetzlich wenige Behandlungsmöglichkeiten gibt.

Das Suchtmodell, das in Bordeaux entwickelt wurde, bietet eine einzigartige Möglichkeit, diese Frage zu beantworten. Denn das Modell erlaubt es, Tiere zu vergleichen, die eine identische Drogendosis erhalten, obwohl nur wenige von ihnen süchtig werden. Die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni verglichen süchtige und nichtsüchtige Tiere, während sie über einen längeren Zeitraum Drogen konsumierten.

Die Ergebnisse zeigten, dass sich die Tiere, die eine Kokainsucht entwickelten, durch einen dauerhaften Verlust einer Art der neuronalen Plastizität auszeichneten, die als Langzeit-Depression (oder LTD) bezeichnet wird. Darunter versteht man die Fähigkeit der Synapsen (der Teil der Zelle, über den Nervenzellen miteinander kommunizieren), ihre Aktivität unter dem Einfluss bestimmter Reize zu vermindern. Dieser Mechanismus spielt eine entscheidende Rolle bei der Fähigkeit, neue Gedächtnisinhalte zu speichern und daher sich flexibel verhalten zu können.

Nach kurzzeitigem Gebrauch von Kokain ist die LTD unverändert. Bei längerem Gebrauch entwickelt sich jedoch bei allen Konsumenten ein erhebliches LTD-Defizit. Ohne diese Art der neuronalen Plastizität, die eine Voraussetzung für das Lernen ist, wird das Verhalten des Drogenkonsumenten immer unflexibler und er beginnt, ein zwanghaftes Konsumverhalten zu entwickeln. Bei der Mehrheit der Konsumenten funktionieren die biologischen Anpassungsmechanismen, mit denen das Gehirn der Wirkung der Droge entgegensteuern und eine normale LTD wiederherstellen kann. Dagegen führt die Anaplastizität (oder Mangel an Plastizität) bei Drogensüchtigen dazu, dass dieser Schutzmechanismus fehlt, und das LTD-Defizit, das die Droge hervorgerufen hat, wird chronisch.

Dieser dauerhafte Verlust synaptischer Plastizität könnte erklären, warum der Süchtige bei seinem Verhalten auf der Suche nach der Droge äußere Widerstände (Schwierigkeiten bei der Beschaffung der Droge, negative Auswirkungen des Drogenkonsums auf die Gesundheit, das Sozialleben etc.) ignoriert und deshalb sein Verhalten immer zwanghafter wird. So verliert er nach und nach die Kontrolle über den Drogenkonsum und wird süchtig.

Nach Meinung von Pier Vincenzo Piazza und seinen Mitarbeitern lassen diese Ergebnisse auch wichtige Schlussfolgerungen für die Entwicklung neuer Methoden der Suchttherapie zu. „Wahrscheinlich werden wir keine neuen Therapien finden, indem wir versuchen, die Veränderungen zu verstehen, die Drogen im Gehirn von Süchtigen hervorrufen”, erklären die Forscher, „denn ihr Gehirn ist anaplastisch.” Die Autoren schreiben, „Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass wir den Schlüssel zu einer wirklichen Suchttherapie wahrscheinlich im Gehirn der nichtsüchtigen Konsumenten finden werden.”

Die Autoren glauben, „Wenn wir die biologischen Mechanismen verstehen, die eine Anpassung an die Droge ermöglichen und dem Konsumenten helfen, ihren Gebrauch weiter zu kontrollieren, könnten wir vielleicht den anaplastischen Zustand behandeln, der zur Sucht führt.”

Quellen:

INSERM, 24.6.10

Kasanetz et al. Science, Juni 2010

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Wenn Kinder mit ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) Aufmerksamkeitstests machen, können zwei bestimmte Gehirnregionen keine normale Verbindung herstellen und miteinander kommunizieren. Das zeigt eine Studie von Forschern am Center for Mind and Brain und am M.I.N.D.-Institut der University of California-Davis.

„Damit haben wir zum ersten Mal einen direkten Beweis, dass diese Verbindung bei ADHS fehlt”, sagt Dr. Ali Mazaheri vom Center for Mind and Brain. Mazaheri und seine Kollegen machten die Entdeckung bei Untersuchungen über die Gehirnaktivität von Kindern mit ADHS. Der Artikel erscheint online in der neusten Ausgabe des Fachjournals Biological Psychiatry.

Die Forscher zeichneten den Rhythmus der elektrischen Aktivität des Gehirns von Kindern auf, insbesondere das Muster der sogenannten Alpha-Wellen, einer charakteristischen Art von elektrischen Spannungsschwankungen im EEG (Elektroenzephalogramm) des Gehirns. Wenn eine Gehirnregion Wellen mit einem Alpha-Rhythmus aussendet, ist sie nicht mit dem Rest des Gehirns verbunden und kann Informationen nicht optimal empfangen oder verarbeiten, sagt Mazaheri.

Für die Untersuchungen machten Kinder mit ADHS und normale Kinder einen einfachen Test für Aufmerksamkeit, während die Forscher ihre Gehirnwellen aufzeichneten. Den Kindern wurden rote oder blaue Bilder gezeigt beziehungsweise ein hoher oder tiefer Ton vorgespielt, und sie sollten darauf mit einem Knopfdruck reagieren. Direkt vor dem Bild oder Ton wurde ihnen entweder der Buchstabe „V” (visuell) gezeigt, um ein Testbild anzukündigen, oder ein umgedrehtes „V”, das den Buchstaben „A” (auditorisch) darstellte und einen Testton ankündigte.

Die Experimente wurden von Forschern aus den Labors von Ron Mangun, Professor für Psychologie und Neurologie, und Blythe Corbett, Associate Clinical Professor für Psychiatrie und Verhaltensforschung, sowie des M.I.N.D.-Instituts durchgeführt.

Nach den gängigen Vorstellungen, wie das Gehirn seine Aufmerksamkeit auf Etwas richtet, sollten Signale vom Stirnhirn – wie hier die Hinweise „V” und „A” – anderen Teilen des Gehirns wie der Region für die Verarbeitung visueller Information im Hinterkopf mitteilen, dass sie sich darauf vorbereiten, ihre Aufmerksamkeit auf Etwas zu richten. Das sollte sich in einer verminderten Aktivität von Alpha-Wellen in der Region für das Sehen ausdrücken, sagt Mazaheri.

Genau das beobachteten die Forscher auch bei den Gehirnwellen normaler Kinder. Dagegen war bei Kindern mit ADHS die Alpha-Aktivität nicht vermindert. Das zeigt, dass zwischen dem Gehirnzentrum, das die Befehle für Aufmerksamkeit verteilt, und den Regionen für die Verarbeitung visueller Informationen keine funktionelle Verbindung besteht, sagt Mazaheri.

„Das Gehirn von Kindern mit ADHS scheint sich auf die Aufmerksamkeit für bevorstehende Reize anders vorzubreiten als das von Kindern, die sich normal entwickeln”, meint er.

Kinder mit ADHS hatten nach den entsprechenden Hinweissignalen verbesserte Reaktionszeiten, aber sie scheinen von ihrer Fähigkeit zur Aufmerksamkeit weniger effizient Gebrauch zu machen, sagt Mazaheri.

Das ist der erste Nachweis für eine gestörte Verbindung zwischen Gehirnsystemen für die Aufmerksamkeit bei ADHS anhand von elektrischen Mustern der Gehirnaktivität, sagt er. Bis jetzt beruhte die Definition von ADHS allein auf dem Verhalten.

Der Ausgangspunkt für diese Studie war der Wunsch, Labor- und klinische Forschung miteinander zu verbinden, um neue Untersuchungsmethoden für ADHS zu entwickeln und die Erkrankung besser zu verstehen, sagt Corbett.

„Diese Kommunikation zwischen Klinikern und Forschern war ein klarer Erfolg”, meint sie.

Quellen:

University of California-Davis, 11.1.10

Mazaheri et al. Biological Psychiatry, Jan 2010

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Eine neue Studie an der University of Wisconsin-Madison in den USA zeigt, dass Patienten mit Depression die Aktivität in Gehirnregionen, die mit positiven Emotionen zusammenhängen, nicht aufrechterhalten können.

Damit widerspricht die Studie der bisher verbreiteten Auffassung, dass Menschen mit Depression eine generell verminderte Aktivität in Gehirnregionen haben, die mit positiven Emotionen assoziiert sind. Stattdessen zeigen die neuen Ergebnisse, dass die Aktivität zunächst ein ähnliches Niveau erreicht, dann aber nicht sehr lange aufrechterhalten werden kann. Die Forschungsergebnisse wurden Ende Dezember 2009 in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

„Anhedonie, d.h. sich über Etwas nicht freuen können, was Menschen normalerweise als schön empfinden, ist eines der Hauptsymptome von Depression”, erläutert Aaron Heller, der erste Autor der Studie und Doktorand an der UW-Madison. „Die meisten Wissenschaftler dachten bis jetzt, dass Anhedonie mit einer allgemein verminderten Aktivität in den Gehirnregionen zusammenhängt, die für positive Emotionen und Belohnung wichtig zu sein scheinen. Tatsächlich fanden wir aber bei Patienten mit Depression in der Anfangphase der Experimente ein normales Aktivitätsniveau. Gegen Ende der Experimente fiel das Aktivitätsniveau jedoch sehr stark ab.“

„Nach ihren eigenen Angaben hatten die depressiven Testpersonen, die ihre Aktivität in den mit positiven Emotionen und Belohnung assoziierten Gehirnregionen besser aufrechterhalten konnten, auch ein höheres Niveau von positiven Emotionen im Alltag“, fährt Heller fort.

„Die Fähigkeit, positive Gefühlserfahrungen aufrechtzuerhalten oder sogar zu verstärken, trägt entscheidend zur Gesundheit und zum Wohlbefinden von Menschen bei“, bemerkt Richard Davidson, der Leiter der Studie. Davidson ist Professor für Psychologie und Psychiatrie an der UW-Madison und Direktor des Centers for Investigating Healthy Minds sowie des Waisman Laboratory for Brain Imaging and Behavior der Universität. „Diese Ergebnisse könnten zu Therapieformen führen, die Menschen mit Depression helfen, positive Emotionen im Alltagsleben besser aufrechtzuerhalten.“

Für ihre Studie zeigten die Forscher 27 Patienten mit Depression und 19 gesunden Kontrollpersonen Fotos, die bei ihnen positive bzw. negative emotionale Reaktionen auslösen sollten. Während sie diese Bilder betrachteten, versuchten die Versuchsteilnehmer, ihre Gefühlsantwort auf die Fotos zu verstärken, zu dämpfen oder aufrechtzuerhalten. Sie stellten sich vor, selbst in der jeweils dargestellten Situation zu sein, während Heller und seine Mitarbeiter die Aktivität in den für die Wissenschaftler interessanten Gehirnregionen maßen.

Für die Messung verwendeten die Forscher die Methode des funktionellen magnetischen Resonanzimaging (fMRT), bei der sich die Testperson in einem magnetischen Feld befindet und aktive Gehirnbereiche anhand des dort erhöhten Blutflusses auf Bildaufnahmen sichtbar gemacht werden. So konnten sie untersuchen, wie gut die Testpersonen beim Betrachten der „positiven Bilder” die Aktivierung des Belohnungszentrums des Gehirns für längere Zeit aufrechterhalten konnten.

Quellen:

University of Wisconsin-Madison, 28.12.09

Heller et al. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009

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Eine aktuelle Studie untersuchte die Funktion von Nervenverbindungen im Gehirn von Patienten mit allgemeinen Angststörungen (GAD) und zeigte eine unnormale Funktion in Teilen der Amygdala, einer Gehirnregion. Weiter stellten die Forscher eine unnormale Aktivierung eines Netzwerks von Nerven in Regionen des Großhirns fest, die hinter der Stirn und über den Ohren liegen. Die Aktivierung dieses Netzwerks könnte bei Patienten zur Steuerung ihres unnormalen Verhaltens mit beitragen aber auch die Veränderungen in der Amygdala teilweise ausgleichen. Diese Untersuchungsergebnisse, die in der Dezemberausgabe der Archives of General Psychiatry veröffentlicht sind, bestätigen Theorien der Hirnforschung über die Wahrnehmung bei Patienten mit GAD.

Dr. Amit Etkin, der an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien eine Ausbildung zum Facharzt für Psychiatrie macht, und seine Kollegen untersuchten in ihrer Studie, ob sich GAD an charakteristischen Mustern von Nervenverbindungen in Teilregionen der Amygdala erkennen lässt. Die Amygdala liegt am Boden des Gehirns und besteht aus zwei Nervenbündeln, die die Form von Mandeln haben und paarig angeordnet sind. Die Amygdala ist an der Verarbeitung von Emotionen wie Furcht und am Gedächtnis beteiligt. Bei ihrer Untersuchung konzentrierten sich die Forscher auf die beiden Teilregionen, die in der Amygdala „basolateral” (BLA, unten) und „zentromedial” (CMA, oben) liegen.

Insgesamt 33 Testpersonen nahmen an der Studie teil, sechzehn Patienten mit GAD und siebzehn psychologisch gesunde Menschen, die zur Kontrolle untersucht wurden. Die Studienteilnehmer ließen ihre Gedanken schweifen, während sie einen achtminütigen „funktionellen MRT-Scan” hatten. Bei diesem Verfahren befindet sich die Testperson in einer Röhre mit einem magnetischen Feld, und Veränderungen der Aktivität in verschiedenen Gehirnregionen werden auf Bildern (Scans) sichtbar gemacht, die Unterschiede des Blutflusses im Gehirn anzeigen.

Die Autoren konzentrierten sich bei der Auswertung der Scans auf die BLA- und CMA-Regionen der Amygdala. Die Scans der Kontrollgruppe zeigten den Normalzustand des Gehirns, bei dem die BLA-Region in Verbindung mit Gehirnregionen steht, die für die anfängliche und weitere Verarbeitung von Sinneswahrnehmungen, emotionalen und geistigen Funktionen zuständig sind. Die CMA-Region hat aktive Nervenverbindungen mit dem Mittelhirn, dem Thalamus und dem Kleinhirn. Diese Teile des Gehirns kontrollieren den Informationsfluss, koordinieren Bewegungen und regulieren die Aufmerksamkeit, die Herzfrequenz und die Atmung. Außerdem setzen sie Neurotransmitter (Botenstoffe) wie Serotonin und Dopamin frei.

Auf den Scans der Amygdala von GAD-Patienten fanden die Autoren zwei wesentliche Unterschiede zu gesunden Testpersonen. Die Amygdalaregionen der GAD-Patienten hatten weniger aktive Verbindungen zu der Gehirnregion, die bestimmt, welche Reize ein Mensch als wichtig oder unwichtig wahrnimmt. Dafür hatten sie aktivere Verbindungen zu einem Netzwerk von Nerven im Großhirn, das für die geistige Kontrolle über Emotionen zuständig ist.

„Die basolaterale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit all ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit zentromedialen Zielgebieten”, sagt Etkin. „Und die zentromediale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit basolateralen Zielregionen.”

Damit hatte die Analyse der Nervenverbindungen der Amygdala zu bestimmten Gehirnregionen gezeigt, welche Regionen zusammenarbeiten, und wie sich die Funktion der Amygdala bei GAD-Patienten und gesunden Menschen unterscheidet. Die Autoren meinen, dass die beobachteten Unterschiede der Nervenverbindungen erklären könnten, warum Menschen mit GAD zwanghafte und überwältigende Emotionen und Sorgen haben.

Etkin und seine Kollegen meinen, dass künftige Studien dieser Art mögliche Zusammenhänge zwischen GAD und Depression untersuchen sollten.

Quellen:

HealthImaging, 8.12.09

Etkin et al. Archives of General Psychiatry, 7.12.09

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Von den Madeleine-Küchlein in Prousts Novelle Auf der Suche nach der verlorenen Zeit zu dem anmaßenden Restaurantkritiker im Film Ratatouille, den der Duft von geschmortem Gemüse in seine Kindheit zurück versetzt – Künstler wussten schon lange, dass manche Gerüche spontan die lebhaftesten Erinnerungen wachrufen können. Wissenschaftler am Weizmann Institute of Science in Israel haben jetzt die wissenschaftliche Basis für diesen Zusammenhang aufgezeigt. Ihre Forschungsergebnisse sind in der letzten Ausgabe von Current Biology veröffentlicht worden.

Yaara Yeshurun, eine Doktorandin, Prof. Noam Sobel und Prof. Yadin Dudai von der Abteilung Neurobiologie des Instituts dachten darüber nach, ob der Schlüssel vielleicht gar nicht unbedingt in der Kindheit selbst liegt, sondern im Zusammentreffen der allerersten Wahrnehmung eines Geruches mit der eines bestimmten Gegenstandes oder Ereignisses. Oder anders ausgedrückt, es könnte die anfängliche Assoziation eines Geruches mit einer Erfahrung sein, die im Gehirn irgendwie einen einzigartigen und bleibenden Eindruck hinterlässt.

Diese Idee testeten die Wissenschaftler mit dem folgenden Experiment: Zuerst schauten sich Testpersonen in einem eigens dafür ausgestatteten Geruchslabor Bilder von 60 Gegenständen an, von denen jedes zusammen mit einem gleichzeitig ausströmenden angenehmen oder unangenehmen Geruch gezeigt wurde, der von einer Maschine, einem sogenannten Olfaktometer erzeugt wurde. Danach wurde das Olfaktometer ausgeschaltet, die Testpersonen betrachteten die Bilder noch einmal und versuchten, sich an die dazu passenden Gerüche zu erinnern. Dabei machten die Forscher Bildaufnahmen von der Gehirnaktivität der Testpersonen mit einem sogenannten fMRT-Scanner, einem Gerät, mit dem sich die erhöhte Durchblutung aktiver Gehirnregionen sichtbar machen lässt.

Jetzt hatten die Forscher bei den Testpersonen eine erste Assoziation zwischen Bildern und Gerüchen hergestellt, und sie hatten Aufnahmen der zu jeder Assoziation gehörenden Gehirnaktivität. Nun untersuchten sie einen möglichen Unterschied zwischen der ersten und einer weiteren Assoziation und wiederholten dazu den ganzen Test – diesmal mit Bildern, Gerüchen und fMRT zusammen – mit den gleichen Bildern, aber jedes kombiniert mit einem anderen Geruch. Schließlich kamen die Testpersonen eine Woche später zu einem weiteren fMRT-Scan der Gehirnaktivität. Dabei betrachteten sie die Gegenstände ein letztes Mal und versuchten, sich an die damit assoziierten Gerüche zu erinnern.

Die Wissenschaftler stellten fest, dass nach einer Woche, auch wenn sich die Testperson gleich gut an beide Gerüche erinnern konnte, die erste Assoziation ein unverkennbares Muster der Gehirnaktivität zeigte. Dieser Effekt war immer zu sehen und unabhängig davon, ob der Geruch angenehm oder unangenehm war. Diese einzigartige „Repräsentation” (innere Abbildung der Außenwelt im Gehirn) zeigte sich in den Gehirnregionen des Hippocampus, der am Gedächtnis beteiligt ist, und der Amygdala, die am Gefühl beteiligt ist.

Das Muster der Gehirnaktivität was derart charakteristisch, dass die Wissenschaftler vorhersagen konnten, an welche Assoziation eine Testperson sich erinnern würde, indem sie einfach die Gehirnaktivität in diesen beiden Regionen nach der allerersten Wahrnehmung eines Geruches analysierten. Die Wissenschaftler konnten sogar schon beim Betrachten der fMRT-Aufnahmen am ersten Tag des Experiments voraussagen, zu welchen Assoziationen es eine Woche später kommen würde.

Um zu untersuchen, ob die Wahrnehmung anderer Reize diese Tendenz auch zeigt, wiederholten die Forscher das ganze Experiment mit Geräuschen anstelle von Gerüchen. Dabei stellten sie fest, dass Geräusche keineswegs ein ähnlich unverwechselbares „Urmuster“ der Gehirnaktivität hervorriefen wie Gerüche. In anderen Worten zeigen diese Ergebnisse eine Besonderheit des Geruchssinns. „Aus irgendeinem Grund brennt sich die erste Assoziation mit einem Geruch in das Gedächtnis ein“, sagt Prof. Sobel, „und weil es dieses Phänomen gibt, konnten wir voraussagen, welche Erinnerung eine Woche später wiederkommen würde, und das allein aufgrund der Gehirnaktivität.“

Yeshurun: „Soweit wir wissen, ist dieses Phänomen einzigartig für Gerüche. Geruchserinnerungen aus der Kindheit könnten nicht deshalb besonders sein, weil die Kindheit als solche etwas Besonderes ist, sondern einfach weil wir in diesem Lebensalter etwas zum ersten Mal mit einem Geruch assoziieren.“

Quellen:

Weizmann Institute of Science, 9.11.09

Current Biology, 9.11.09

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In einer neuen Studie gelang es Psychologen an der University of Alabama, Birmingham (UAB) in den USA zum ersten Mal zu sehen, wie genau verschiedene Gehirnregionen des Menschen bei einem unerwarteten oder traumatischen Ereignis reagieren. Die Untersuchung könnte die Entwicklung biologischer Diagnoseverfahren ermöglichen, mit denen man bei Leuten eine Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) feststellen kann, oder Patienten mit PTSD, die von einer bestimmten Behandlungsmethode profitieren könnten.

Für ihre Studie benutzten die Forscher der UAB die Technik der sogenannten funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT), um Veränderungen der Gehirnaktivität in den Regionen sichtbar zu machen, die an Angst, Lernen und Gedächtnis beteiligt sind. Sie verglichen die Reaktion im Gehirn von Testpersonen, die sie durch ein unangenehm lautes Geräusch erschreckten, bevor und nachdem die Studienteilnehmer gelernt hatten, das Geräusch richtig vorauszusagen.

„Wenn das Geräusch unerwartet ist, reagiert das Gehirn darauf stärker”, sagt der Psychologe Dr. David Knight, der Hauptautor der Studie an der UAB, die jetzt schon online zu lesen ist und im Januar 2010 in NeuroImage erscheinen soll. „Aber wenn die Studienteilnehmer voraussagen können, ob sie das unangenehme Geräusch hören werden, sieht man, wie sich diese Gehirnregionen beruhigen, sodass es zu einer schwächeren Empfindungsreaktion kommt.“

„Während Studien bis jetzt das menschliche Verhalten bei der Reaktion auf einen Schreck untersucht haben, sehen wir nun zum ersten Mal, was sich wirklich in diesen Gehirnregionen abspielt, wenn ein Mensch etwas Unangenehmes und nicht Vorhersagbares passiert“, sagt Knight.

Für die Studie legten die Psychologen der UAB fünfzehn gesunde Erwachsene in einen fMRT-Scanner, einen diagnostischen Apparat, in dem magnetische Strahlung Bildaufnahmen vom Inneren des Körpers erzeugt. Dann wurde den Testpersonen eine Folge von längeren tiefen und hohen Tönen vorgespielt. Bei manchen Tönen konnten die Testpersonen vorhersagen, dass danach ein kurzes, sehr lautes Geräusch (nahe der Schmerzgrenze) folgt, und bei anderen, dass es nicht folgt. Während der Experimente schätzten die Testpersonen die Bedeutung der Warntöne auf einer Skala von null bis hundert ein, je nachdem, für wie wahrscheinlich sie das laute Geräusch nach verschiedenen Warntönen hielten.

Außerdem bestimmten die Forscher bei den Testpersonen die Hautfeuchtigkeit (Angstschweiß), um die Stärke des körperlichen Unwohlseins kurz vor und nach dem Hören des lauten Geräusches zu messen. Dann analysierten die Forscher den Zusammenhang zwischen den Reaktionen der Haut und des Gehirns und damit den Einfluss der Gehirnaktivität auf den Ausdruck von Gefühlen.

Die Auswertung der Gehirnaufnahmen zeigte, dass unangenehme Ereignisse eine erhöhte Aktivität im Frontallappen (der Stirnregion des Gehirns) erzeugten. Diese Aktivität ließ nach, wenn die Testpersonen das unangenehme Ereignis erwarteten, aber nicht, wenn es unerwartet war. Außerdem kontrollierte die Höhe der Gehirnaktivität in diesen Regionen die Stärke der Gefühlsreaktion.

„Diese Ergebnisse sind ein erster Schritt, um Techniken und Verfahren zu finden, mit denen wir in Zukunft bestimmte Gruppen von Patienten untersuchen können und besser verstehen, wie ihre Gehirne auf negative oder unangenehme Reize reagieren“, sagt Knight.

„Wir hoffen, dass unsere Studien zu weiteren führen, in denen wir verschiedene Medikamente darauf testen könnten, ob das bei diesen Menschen die Gehirnreaktion auf abstoßende Reize verändert“, sagt er. „Mit diesen Informationen können wir jetzt anfangen, mit fMRT nach Biomarkern [geeigneten Biomolekülen für eine gezielte Diagnose und Therapie] zu suchen, um so vielleicht unterschiedliche Krankheitstypen besser identifizieren und behandeln zu können.“

Quellen:

University of Alabama, 10.11.09

NeuroImage, Jan 2010

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