Ein Forscherteam von der University of Leicester in England sagt, es hat die Nervenzellen entdeckt, die im Gehirn für die Bewältigung von Stress verantwortlich sind.

Die Neurowissenschaftler scheinen einen wichtigen Schritt vorwärts gemacht zu haben, um die biologischen Mechanismen des Stresses zu verstehen und welche Rolle das Gehirn dabei spielt, seine Auswirkungen zu begrenzen. Sie sagen, sie haben „dünne“ und „pilzförmige“ Fortsätze von Nervenzellen entdeckt, die für das Lernen und das Gedächtnis verantwortlich sind. Wichtiger noch sagen sie, dass diese Zellen imstande sind Erinnerungen an Geschehenes zu verändern, sodass schmerzhafte oder traumatische Erinnerungen weniger deutlich sind.

Das Gehirn produziert ein spezielles Protein, das ihm hilft sich an belastende Erfahrungen anzupassen, indem es die Effizienz und Art und Weise beeinflusst, wie im Gehirn Gedächtnisinhalte gespeichert werden. So stellten die Forscher fest, dass Mäuse, die dieses Protein nicht bilden konnten, weniger kontaktfreudig waren und sich mehr als normale Mäuse im Dunkeln versteckten. Die Forscher deuten dieses Verhalten als eine empfindlichere Reaktion auf unangenehme Erfahrungen.

Dr. Pawlak von der Abteilung Zellphysiologie und Pharmakologie der Universität sagt:

„Stress beeinflusst die ständige ,Umbildung’ im Gehirn – Nervenzellen verändern ihre Gestalt, die Anzahl ihrer Verbindungen mit anderen Zellen, und wie sie mit anderen Nervenzellen kommunizieren. In den meisten Fällen sind diese Reaktionen nützliche Anpassungen – sie helfen dem Gehirn Stress zu bewältigen und ermöglichen uns angemessene Verhaltensreaktionen. Aber bei sehr großem Stress können diese Prozesse außer Kontrolle geraten. Die ,Pufferkapazität’ des Gehirns ist erschöpft und die Nervenzellen im Hippocampus – eine Gehirnregion, die für das Lernen und Gedächtnis zuständig ist – beginnen ihre Zellfortsätze zurückzuziehen, kommunizieren nicht mehr effektiv mit anderen Zellen und werden sichtbar krank.“

Dr. Pawlak sagt:

„Eine Strategie benutzen Gehirnzellen besonders gerne, um Stress zu bewältigen. Sie verändern die Form ihrer winzigen Fortsätze, die normalerweise dazu da sind, um Informationen mit anderen Nervenzellen auszutauschen. Diese sogenannten Dornfortsätze können manchmal nur ein Tausendstel Millimeter groß sein und haben verschiedene Formen. Manche Dornen (die ,dünnen’ Dornen) sind wie Kinder – sehr lebhaft und neugierig, sie wechseln ständig ihre Gestalt und ihre ,Gesprächspartner’ – sie helfen uns neue Dinge zu lernen. Wenn diese Dornen erst einmal etwas gelernt haben, werden sie zu reifen ,Couch-Potatoes’ – sie sehen aus wie Pilze, haben feste Verbindungen, wechseln ihre Partner nicht und bewegen sich nicht gerne.“

Die pilzförmigen Dornen ermöglichen uns die Erinnerung an Dinge, die wir einmal gelernt haben – aber schlechte Erinnerungen können einen Menschen auch zu sehr hemmen. Stark belastende Erfahrungen sollte man am besten schnell vergessen, denn sonst können klare Erinnerungen daran Angststörungen verursachen. Das Gehirn ist ständig damit beschäftigt ein Gleichgewicht zwischen Erinnerungen herzustellen, an die wir uns gut erinnern sollten, nur vage oder sie ganz vergessen.

Die Studie wurde in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht und dürfte wichtig für das Verständnis stressbedingter psychiatrischer Erkrankungen beim Menschen sein. Die Arbeit wurde durch einen Marie Curie Excellence Grant von der Europäischen Kommission finanziert. Nach Dr. Robert Pawlak, Dozent für Neurowissenschaften an der University of Leicester, zeigen die Ergebnisse, dass die Bildung des Proteins im Gehirn den Menschen davor bewahren könnte „zu starke Angstgefühle“ zu entwickeln und dem Gehirn hilft die Fülle negativer Erfahrungen im Leben eines Menschen zu bewältigen.

Dr. Robert Pawlak fährt fort:

„Wir haben ein Protein identifiziert, das das Gehirn als Antwort auf Stress produziert, um die Anzahl pilzförmiger Dornen zu reduzieren und damit künftige Ängste, die mit einem belastenden Ereignis verbunden sind. Normalerweise wird dieses Protein (Lipocalin-2) nicht gebildet. Aber wenn ein Mensch gestresst ist, steigt seine Produktion im Hippocampus dramatisch an. Als wir Lipocalin-2 zu Kulturen von Nervenzellen gaben, so wie es bei Stress passiert, fingen die Nervenzellen an ihre ,Gedächtnisdornen’ (die reifen, pilzförmigen) zu verlieren.“

„Deshalb stellten wir uns die Frage: ,Was würde geschehen, wenn wir Mäuse Stress aussetzen, deren Gehirn kein Lipocalin-2 bildet? Würden sie anders reagieren?’ Für diese Experimente benutzten wir Mäuse, bei denen das Lipocalin-2-Gen zerstört war, und stellten fest, dass sie auf Stress ängstlicher reagierten als normale Mäuse. Zum Beispiel waren sie weniger ,kontaktfreudig’ und verkrochen sich lieber im Dunkeln anstatt wie normale Mäuse ihre Umgegend zu erkunden. Die Ergebnisse zeigten, dass im Gehirn dieser Mäuse bei Stress mehr pilzförmige Dornen gebildet wurden, und deshalb konnten sie sich an ein belastendes Ereignis besser erinnern.“

Die Identifikation von Lipocalin-2 als ein neues Molekül, das im Gehirn eine Rolle bei der Bewältigung von Stress spielt, ist ein wichtiger Schritt bei der Entschlüsselung der molekularen Mechanismen des Stress, die zu stressbedingten psychiatrischen Erkrankungen führen können, wenn sie gestört sind.

„Stressbedingte geistig-seelische Störungen sind ausgesprochen häufig und mehr als 30 Prozent der Bevölkerung sind davon betroffen. Wir würden gerne untersuchen, ob die Mechanismen, die wir entdeckt haben, bei Menschen ähnlich funktionieren, und ob sich daraus Ideen für klinische Strategien ableiten lassen, wie man Angststörungen und Depressionen behandeln könnte.“

Quellen:

Medical News Today, 4. Okt 2011

Mucha et al. PNAS, Okt 2011

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Forscher haben die Wirkung von Akupunktur auf die Schmerzverarbeitung im Gehirn untersucht, indem sie funktionelle magnetische Resonanztomographie (fMRT) benutzten, um Bildaufnahmen des Gehirns von Patienten zu machen, die sie mit und ohne Akupunktur einem schmerzhaften Reiz aussetzten. Die Ergebnisse der Studie, die nach Ansicht der Forscher die Wirksamkeit der Akupunktur zeigt, wurden heute auf der Jahrestagung der Radiological Society of North America (RSNA) in Chicago vorgestellt.

„Bis jetzt war umstritten, wie Akupunktur die Wahrnehmung und Verarbeitung von Schmerzen beeinflusst”, sagt die Leiterin der Studie Dr. Nina Theysohn vom Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie am Universitätsklinikum Essen. „Die funktionelle MRT ermöglicht uns, die Gehirnregionen direkt zu beobachten, die während der Wahrnehmung von Schmerzen aktiviert werden, und welche Veränderungen die Akupunktur dort bewirkt.“

fMRT ist ein Imagingverfahren und misst die sehr geringen Veränderungen im Stoffwechsel von Teilen des Gehirns, die aktiviert werden, wenn ein Patient etwas Bestimmtes tut oder spezifischen äußeren Reizen ausgesetzt wird.

Für die Studie, die in enger Zusammenarbeit mit der Abteilung Naturheilkunde und Integrative Medizin an der Universität Duisburg-Essen durchgeführt wurde, machten die Forscher fMRT-Scans von achtzehn gesunden Freiwilligen, während sie elektrische Schmerzreize an ihrem linken Fußknöchel auslösten. Dann setzten sie Akupunkturnadeln an drei genau definierte Stellen der rechten Körperhälfte (zwischen den Zehen, unterhalb des Knies und in der Nähe des Daumens) und wiederholten die fMRT-Scans, während sie erneut Schmerzreize am linken Knöchel auslösten. Für ihre Analyse verglichen die Forscher die fMRT-Aufnahmen und Daten, die sie während der Schmerzreizung mit und ohne Akupunktur erhalten hatten.

„Die Aktivierung der Gehirnregionen, die an der Wahrnehmung von Schmerzen beteiligt sind, war während der Akupunktur deutlich reduziert oder verändert”, sagt Dr. Theysohn.

Genauer gesagt, zeigten die fMRT-Scans während elektrischer Schmerzstimulierung ohne Akupunktur eine deutliche Aktivierung in der supplementären motorischen Region der gegenüberliegenden Seite, dem somatosensorischen Kortex, dem Precuneus, der bilateralen Insel und dem somatomotorischen Kortex der gleichen Seite. Dagegen war die Aktivierung der meisten dieser Gehirnregionen, die für die Verarbeitung von Schmerzreizen zuständig sind, während Akupunktur deutlich vermindert.

Nach Dr. Theysohn zeigen die Ergebnisse, dass Akupunktur nicht nur die vermutlich spezifischen Wirkungen auf das Schmerzsignal hatte, sondern auch die Gehirnaktivierung in Regionen beeinflusste, die die Schmerzerwartung des Patienten bestimmen, ähnlich der Reaktion auf einen schmerzlindernden Placebo.

Die Gehirnregion der vorderen Insel ist zum Beispiel an der Umwandlung des Schmerzreizes in eine bewusste Wahrnehmung beteiligt und stellt eine subjektive Komponente der Schmerzempfindung dar. Die verminderte Aktivierung des primären somatosensorischen Kortex und der Insel während der Akupunktur deutet auf eine veränderte Kodierung des empfundenen Schmerzreizes im Gehirn hin, die durch die Akupunktur induziert wird.

„Man nimmt an, dass Akupunktur durch mindestens zwei Mechanismen wirkt – unspezifische Effekte, die auf einer Erwartung beruhen, und einer spezifischen Veränderung des Schmerzsignals, das das Gehirn erreicht“, sagt Dr. Theysohn. „Unsere Ergebnisse sprechen für die Existenz beider Mechanismen, des unspezifischen und des spezifischen, und sie zeigen, dass Akupunktur Schmerzen lindern kann.“

Quellen:

Radiological Society of North America, 30.11.10

Theysohn et al. RSNA Annual Meeting 2010

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Als Menschen verbringen wir etwa ein Drittel unseres Lebens damit zu schlafen. Also muss es zu etwas gut sein, oder? Wissenschaftler haben festgestellt, dass der Schlaf hilft Erinnerungen zu konsolidieren, indem er sie im Gehirn fixiert, sodass wir sie später wieder abrufen können. Nun zeigen neue Untersuchungen, dass der Schlaf die Erinnerungen scheinbar auch reorganisiert, indem er emotionale Details herausgreift und Erinnerungen umgestaltet, damit wir neue und kreative Ideen hervorbringen können, schreiben die Autoren eines Artikels in Current Directions in Psychological Science, einem Journal der Association for Psychological Science.

„Der Schlaf verstärkt Erinnerungen”, sagt Jessica D. Payne von der University of Notre Dame in Illinois, die den Übersichtsartikel zusammen mit Elizabeth A. Kensinger vom Boston College schrieb. „Außerdem scheint er etwas zu machen, dass ich noch sehr viel interessanter finde, nämlich Erinnerungen reorganisieren und umstrukturieren.“

Payne und Kensinger untersuchen, was während des Schlafes mit Erinnerungen geschieht, und haben gezeigt, dass Menschen oft den emotionalsten Teil einer Erinnerung am besten behalten. Zum Beispiel kann man jemandem eine Szene vorspielen, in der etwas starke Emotionen auslöst, wie ein total zerstörtes Auto im Vordergrund. Dann wird er sich besser an das Emotionale erinnern können als etwa an die Palmen im Hintergrund – besonders wenn man seine Erinnerung nach einer Nacht Schlaf testet. Sie haben auch die Gehirnaktivität während des Schlafes gemessen und festgestellt, dass dann Gehirnregionen aktiv sind, die mit Emotionen und der Konsolidierung des Gedächtnisses zusammenhängen.

„In unserer schnelllebigen Gesellschaft ist eines der ersten Dinge, wo wir Abstriche machen, unser Schlaf”, sagt Payne. „Ich glaube, dahinter steht die völlig falsche Vorstellung, dass das schlafende Gehirn nichts tut.“ Aber das Gehirn ist sehr aktiv. Es verfestigt die Erinnerung nicht einfach, sondern es ordnet sie und wählt dabei die Informationen aus, die am meisten hervorstechen. Sie meint, das erlaubt Menschen, kreative und neue Ideen hervorzubringen.

Payne hat sich die Forschung zu Herzen genommen. „Ich gönne mir selbst jede Nacht acht Stunden Schlaf. Früher habe ich das nie getan – bis mir meine eigenen Daten klar wurden“, sagt sie. Leute, die sagen, sie werden noch genug schlafen, wenn sie tot sind, opfern etwas von ihrer Fähigkeit kreativ zu sein, meint sie. „Wir können auch mit weniger Schlaf auskommen, aber das hat tief greifende Auswirkungen auf unsere kognitiven Fähigkeiten.“

Quellen:

Association for Psychological Science, 12.11.10

Payne & Kensinger. Current Directions in Psychological Science, 2010

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Unabhängig von der Kultur, Sprache, Epoche oder dem einzelnen Künstler werden Depressionen in der Kunst durchweg als Dunkelheit dargestellt. Nun stellen wissenschaftliche Ergebnisse diese symbolische Darstellung von Depressionen auf eine empirische Grundlage und zeigen, dass einem Menschen, der unter Depressionen leidet, wirklich alles grau erscheint.

Die Forscher an der Universität Freiburg hatten bereits gezeigt, dass es Depressionspatienten schwerfällt, Unterschiede bei Schwarz-Weiß-Kontrasten wahrzunehmen.

Für die neue Studie, die in Biological Psychiatry erscheint, benutzen die Wissenschaftler eine Kombination aus neuropsychiatrischen und augenärztlichen Untersuchungsmethoden, um die Reaktion der Netzhaut auf sich ändernde Schwarz-Weiß-Kontraste genau zu untersuchen. Dazu maßen sie insbesondere das Muster-Elektroretinogramm, das wie ein Elektrokardiogramm (EKG) der Netzhaut des Auges ist, bei Patienten mit Depressionen und gesunden Kontrollpersonen.

Die Ergebnisse zeigten eine deutlich geringere Kontrastverstärkung in der Netzhaut von Depressionspatienten, die unabhängig davon war, ob sie Antidepressiva erhielten oder nicht. Außerdem fanden die Forscher einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen der Kontrastverstärkung und dem Schweregrad der Depressionen, das heißt die Testpersonen mit den schwersten Depressionssymptomen hatten auch die schwächsten Reaktionen in der Netzhaut. Die elektrophysiologischen Signale dieser Reaktionen waren so zuverlässig, dass man daran die meisten Depressionspatienten von gesunden Kontrollpersonen unterscheiden konnte.

„Diese Daten machen deutlich, wie tief greifend die Veränderungen sind, die Depressionen in einem Menschen und seiner Wahrnehmung der Welt hervorrufen”, schreibt Dr. John Krystal, der Herausgeber von Biological Psychiatry, in einem Kommentar. „Der Dichter William Cowper sagte, dass ,Abwechslung dem Leben die entscheidende Würze gibt’, aber wenn Menschen Depressionen haben, können sie die Kontraste in der visuellen Welt weniger gut wahrnehmen. Man kann davon ausgehen, dass dieser Verlust der Welt etwas von ihrer Schönheit nimmt.“

Der Leiter der Studie Dr. Ludger Tebartz van Elst weist darauf hin, dass dies wichtige Ergebnisse sind, die aber noch in weiteren Untersuchungen bestätigt werden müssen. Doch „könnte diese Methode zu einem wertvollen Verfahren werden, um den subjektiven Zustand der Depression objektiv zu messen, und damit weitreichende Konsequenzen für die Erforschung wie auch die klinische Diagnose und Therapie von Depressionen haben.”

Quellen:

Elsevier, 20.7.10

Bubl et al. Biological Psychiatry, Juli 2010

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Eine neue Forschungsuntersuchung, die diese Woche auf der 52. wissenschaftlichen Jahrestagung der American Headache Society (AHS) in Los Angeles vorgestellt wird, zeigt, dass sich bei Schlafentzug die Mengen von Proteinen verändern, die eine entscheidende Rolle bei den biologischen Prozessen spielen, die zum Entstehen einer Migräne führen.

Dr. Paul L. Durham und sein Team am Center for Biomedical & Life Sciences der Missouri State University in den USA untersuchten die Mechanismen, durch die Schlafstörungen das Risiko für Migräne erhöhen und vielleicht sogar Migräne auslösen.

„Frühere klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen der Qualität des Schlafes und Migräne gibt”, sagt Dr. Durham. „Deshalb haben wir in einem etablierten Modell für Schlafentzug die Mengen von Proteinen bestimmt, die die Aktivierungsschwelle peripherer und zentraler Nerven erniedrigen, die an der Schmerzübertragung während einer Migräne beteiligt sind. Wir stellten fest, dass ein Entzug des REM-Schlafes zu erhöhten Mengen der Proteine p38, PKA und P2X3 führt, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle beim ersten Auftreten und späteren Anhalten chronischer Schmerzen spielen.”

„Wir wissen so wenig über die biologischen Mechanismen, die dafür verantwortlich sind, wie bestimmte Faktoren einen Migräneanfall auslösen”, sagt Dr. David Dodick, der Präsident der AHS. „Dies ist eine wichtige Untersuchung und dem Team von der Missouri State University gebührt Anerkennung, dass es erste erfolgreiche Schritte auf einem Gebiet gemacht haben, das dringend genauer untersucht werden muss.”

Die Untersuchung wurde von Merck & Co finanziell unterstützt.

Mehr als 200 wissenschaftliche Vorträge und Poster werden auf der Tagung der AHS präsentiert, auf der ungefähr 500 Gesundheitsexperten auf dem Gebiet der Migräne und des Kopfschmerzes erwartet werden, darunter Ärzte, Forscher und Spezialisten.

Quelle:

American Headache Society, 23.6.10

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Warum werden nur manche Drogenkonsumenten süchtig? Diese Frage haben die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni am Neurocentre Magendie in Bordeaux (Unité INSERM 862) untersucht. Die Forscher entdeckten, dass der Übergang zur Sucht die Folge einer bleibenden Störung der synaptischen Plastizität in einer entscheidenden Struktur des Gehirns sein könnte. Dies ist der erste Nachweis, dass es einen Zusammenhang zwischen synaptischer Plastizität und dem Übergang zur Sucht gibt.

Die Ergebnisse der Teams vom Neurocentre Magendie stellen die bisherige Vorstellung infrage, dass Sucht durch pathologische Veränderungen im Gehirn verursacht wird, die sich beim Drogenkonsums mit der Zeit entwickeln. Die Ergebnisse zeigen stattdessen, dass Sucht von einer Art der „Anaplastizität” herrühren könnte, das heißt von einer Unfähigkeit des Suchtkranken, die pathologischen Veränderungen auszugleichen, die Drogen bei allen hervorrufen, die sie nehmen.

Die Studie wurde in der Juniausgabe des Journals Science veröffentlicht.

Der freiwillige Konsum von Drogen ist ein Verhalten, dass bei vielen Spezies des Tierreichs verbreitet ist. Aber man dachte lange, dass Sucht, die als ein zwanghafter und pathologischer Drogenkonsum definiert ist, ein Verhalten ist, das für die Spezies Mensch und ihre Sozialstruktur spezifisch ist. Das Team von Pier Vincenzo Piazza konnte 2004 zeigen, dass das charakteristische Suchtverhalten von Menschen auch bei manchen Ratten beobachtet werden kann, die sich Kokain freiwillig selbst verabreichen. Die Sucht bei Menschen und Ratten weist erstaunliche Ähnlichkeiten auf, insbesondere die Tatsache, dass nur ein kleiner Prozentsatz der Konsumenten (Menschen wie Nager) eine Drogensucht entwickelt. Daher eröffnete die Studie drogenabhängigen Verhaltens in diesem Säugetiermodell die Möglichkeit, die Biologie der Sucht zu untersuchen.

Für die aktuelle Studie arbeiteten die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni zusammen und beschreiben nun zum ersten Mal biologische Mechanismen für der Übergang von einem regelmäßigen aber kontrollierten Drogenkonsum zu einer echten Kokainsucht, die sich durch den Verlust der Kontrolle über den Drogenkonsum auszeichnet.

Chronischer Drogenkonsum führt zu zahlreichen Veränderungen in der Physiologie des Gehirns. Aber welche dieser Veränderungen ist für die Entwicklung einer Sucht verantwortlich? Die Forscher suchten nach einer Antwort auf diese Frage, um gezielt potenzielle Therapiemethoden für eine Krankheit zu entwickeln, für die es entsetzlich wenige Behandlungsmöglichkeiten gibt.

Das Suchtmodell, das in Bordeaux entwickelt wurde, bietet eine einzigartige Möglichkeit, diese Frage zu beantworten. Denn das Modell erlaubt es, Tiere zu vergleichen, die eine identische Drogendosis erhalten, obwohl nur wenige von ihnen süchtig werden. Die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni verglichen süchtige und nichtsüchtige Tiere, während sie über einen längeren Zeitraum Drogen konsumierten.

Die Ergebnisse zeigten, dass sich die Tiere, die eine Kokainsucht entwickelten, durch einen dauerhaften Verlust einer Art der neuronalen Plastizität auszeichneten, die als Langzeit-Depression (oder LTD) bezeichnet wird. Darunter versteht man die Fähigkeit der Synapsen (der Teil der Zelle, über den Nervenzellen miteinander kommunizieren), ihre Aktivität unter dem Einfluss bestimmter Reize zu vermindern. Dieser Mechanismus spielt eine entscheidende Rolle bei der Fähigkeit, neue Gedächtnisinhalte zu speichern und daher sich flexibel verhalten zu können.

Nach kurzzeitigem Gebrauch von Kokain ist die LTD unverändert. Bei längerem Gebrauch entwickelt sich jedoch bei allen Konsumenten ein erhebliches LTD-Defizit. Ohne diese Art der neuronalen Plastizität, die eine Voraussetzung für das Lernen ist, wird das Verhalten des Drogenkonsumenten immer unflexibler und er beginnt, ein zwanghaftes Konsumverhalten zu entwickeln. Bei der Mehrheit der Konsumenten funktionieren die biologischen Anpassungsmechanismen, mit denen das Gehirn der Wirkung der Droge entgegensteuern und eine normale LTD wiederherstellen kann. Dagegen führt die Anaplastizität (oder Mangel an Plastizität) bei Drogensüchtigen dazu, dass dieser Schutzmechanismus fehlt, und das LTD-Defizit, das die Droge hervorgerufen hat, wird chronisch.

Dieser dauerhafte Verlust synaptischer Plastizität könnte erklären, warum der Süchtige bei seinem Verhalten auf der Suche nach der Droge äußere Widerstände (Schwierigkeiten bei der Beschaffung der Droge, negative Auswirkungen des Drogenkonsums auf die Gesundheit, das Sozialleben etc.) ignoriert und deshalb sein Verhalten immer zwanghafter wird. So verliert er nach und nach die Kontrolle über den Drogenkonsum und wird süchtig.

Nach Meinung von Pier Vincenzo Piazza und seinen Mitarbeitern lassen diese Ergebnisse auch wichtige Schlussfolgerungen für die Entwicklung neuer Methoden der Suchttherapie zu. „Wahrscheinlich werden wir keine neuen Therapien finden, indem wir versuchen, die Veränderungen zu verstehen, die Drogen im Gehirn von Süchtigen hervorrufen”, erklären die Forscher, „denn ihr Gehirn ist anaplastisch.” Die Autoren schreiben, „Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass wir den Schlüssel zu einer wirklichen Suchttherapie wahrscheinlich im Gehirn der nichtsüchtigen Konsumenten finden werden.”

Die Autoren glauben, „Wenn wir die biologischen Mechanismen verstehen, die eine Anpassung an die Droge ermöglichen und dem Konsumenten helfen, ihren Gebrauch weiter zu kontrollieren, könnten wir vielleicht den anaplastischen Zustand behandeln, der zur Sucht führt.”

Quellen:

INSERM, 24.6.10

Kasanetz et al. Science, Juni 2010

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Wenn Kinder mit ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) Aufmerksamkeitstests machen, können zwei bestimmte Gehirnregionen keine normale Verbindung herstellen und miteinander kommunizieren. Das zeigt eine Studie von Forschern am Center for Mind and Brain und am M.I.N.D.-Institut der University of California-Davis.

„Damit haben wir zum ersten Mal einen direkten Beweis, dass diese Verbindung bei ADHS fehlt”, sagt Dr. Ali Mazaheri vom Center for Mind and Brain. Mazaheri und seine Kollegen machten die Entdeckung bei Untersuchungen über die Gehirnaktivität von Kindern mit ADHS. Der Artikel erscheint online in der neusten Ausgabe des Fachjournals Biological Psychiatry.

Die Forscher zeichneten den Rhythmus der elektrischen Aktivität des Gehirns von Kindern auf, insbesondere das Muster der sogenannten Alpha-Wellen, einer charakteristischen Art von elektrischen Spannungsschwankungen im EEG (Elektroenzephalogramm) des Gehirns. Wenn eine Gehirnregion Wellen mit einem Alpha-Rhythmus aussendet, ist sie nicht mit dem Rest des Gehirns verbunden und kann Informationen nicht optimal empfangen oder verarbeiten, sagt Mazaheri.

Für die Untersuchungen machten Kinder mit ADHS und normale Kinder einen einfachen Test für Aufmerksamkeit, während die Forscher ihre Gehirnwellen aufzeichneten. Den Kindern wurden rote oder blaue Bilder gezeigt beziehungsweise ein hoher oder tiefer Ton vorgespielt, und sie sollten darauf mit einem Knopfdruck reagieren. Direkt vor dem Bild oder Ton wurde ihnen entweder der Buchstabe „V” (visuell) gezeigt, um ein Testbild anzukündigen, oder ein umgedrehtes „V”, das den Buchstaben „A” (auditorisch) darstellte und einen Testton ankündigte.

Die Experimente wurden von Forschern aus den Labors von Ron Mangun, Professor für Psychologie und Neurologie, und Blythe Corbett, Associate Clinical Professor für Psychiatrie und Verhaltensforschung, sowie des M.I.N.D.-Instituts durchgeführt.

Nach den gängigen Vorstellungen, wie das Gehirn seine Aufmerksamkeit auf Etwas richtet, sollten Signale vom Stirnhirn – wie hier die Hinweise „V” und „A” – anderen Teilen des Gehirns wie der Region für die Verarbeitung visueller Information im Hinterkopf mitteilen, dass sie sich darauf vorbereiten, ihre Aufmerksamkeit auf Etwas zu richten. Das sollte sich in einer verminderten Aktivität von Alpha-Wellen in der Region für das Sehen ausdrücken, sagt Mazaheri.

Genau das beobachteten die Forscher auch bei den Gehirnwellen normaler Kinder. Dagegen war bei Kindern mit ADHS die Alpha-Aktivität nicht vermindert. Das zeigt, dass zwischen dem Gehirnzentrum, das die Befehle für Aufmerksamkeit verteilt, und den Regionen für die Verarbeitung visueller Informationen keine funktionelle Verbindung besteht, sagt Mazaheri.

„Das Gehirn von Kindern mit ADHS scheint sich auf die Aufmerksamkeit für bevorstehende Reize anders vorzubreiten als das von Kindern, die sich normal entwickeln”, meint er.

Kinder mit ADHS hatten nach den entsprechenden Hinweissignalen verbesserte Reaktionszeiten, aber sie scheinen von ihrer Fähigkeit zur Aufmerksamkeit weniger effizient Gebrauch zu machen, sagt Mazaheri.

Das ist der erste Nachweis für eine gestörte Verbindung zwischen Gehirnsystemen für die Aufmerksamkeit bei ADHS anhand von elektrischen Mustern der Gehirnaktivität, sagt er. Bis jetzt beruhte die Definition von ADHS allein auf dem Verhalten.

Der Ausgangspunkt für diese Studie war der Wunsch, Labor- und klinische Forschung miteinander zu verbinden, um neue Untersuchungsmethoden für ADHS zu entwickeln und die Erkrankung besser zu verstehen, sagt Corbett.

„Diese Kommunikation zwischen Klinikern und Forschern war ein klarer Erfolg”, meint sie.

Quellen:

University of California-Davis, 11.1.10

Mazaheri et al. Biological Psychiatry, Jan 2010

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Eine neue Studie an der University of Wisconsin-Madison in den USA zeigt, dass Patienten mit Depression die Aktivität in Gehirnregionen, die mit positiven Emotionen zusammenhängen, nicht aufrechterhalten können.

Damit widerspricht die Studie der bisher verbreiteten Auffassung, dass Menschen mit Depression eine generell verminderte Aktivität in Gehirnregionen haben, die mit positiven Emotionen assoziiert sind. Stattdessen zeigen die neuen Ergebnisse, dass die Aktivität zunächst ein ähnliches Niveau erreicht, dann aber nicht sehr lange aufrechterhalten werden kann. Die Forschungsergebnisse wurden Ende Dezember 2009 in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

„Anhedonie, d.h. sich über Etwas nicht freuen können, was Menschen normalerweise als schön empfinden, ist eines der Hauptsymptome von Depression”, erläutert Aaron Heller, der erste Autor der Studie und Doktorand an der UW-Madison. „Die meisten Wissenschaftler dachten bis jetzt, dass Anhedonie mit einer allgemein verminderten Aktivität in den Gehirnregionen zusammenhängt, die für positive Emotionen und Belohnung wichtig zu sein scheinen. Tatsächlich fanden wir aber bei Patienten mit Depression in der Anfangphase der Experimente ein normales Aktivitätsniveau. Gegen Ende der Experimente fiel das Aktivitätsniveau jedoch sehr stark ab.“

„Nach ihren eigenen Angaben hatten die depressiven Testpersonen, die ihre Aktivität in den mit positiven Emotionen und Belohnung assoziierten Gehirnregionen besser aufrechterhalten konnten, auch ein höheres Niveau von positiven Emotionen im Alltag“, fährt Heller fort.

„Die Fähigkeit, positive Gefühlserfahrungen aufrechtzuerhalten oder sogar zu verstärken, trägt entscheidend zur Gesundheit und zum Wohlbefinden von Menschen bei“, bemerkt Richard Davidson, der Leiter der Studie. Davidson ist Professor für Psychologie und Psychiatrie an der UW-Madison und Direktor des Centers for Investigating Healthy Minds sowie des Waisman Laboratory for Brain Imaging and Behavior der Universität. „Diese Ergebnisse könnten zu Therapieformen führen, die Menschen mit Depression helfen, positive Emotionen im Alltagsleben besser aufrechtzuerhalten.“

Für ihre Studie zeigten die Forscher 27 Patienten mit Depression und 19 gesunden Kontrollpersonen Fotos, die bei ihnen positive bzw. negative emotionale Reaktionen auslösen sollten. Während sie diese Bilder betrachteten, versuchten die Versuchsteilnehmer, ihre Gefühlsantwort auf die Fotos zu verstärken, zu dämpfen oder aufrechtzuerhalten. Sie stellten sich vor, selbst in der jeweils dargestellten Situation zu sein, während Heller und seine Mitarbeiter die Aktivität in den für die Wissenschaftler interessanten Gehirnregionen maßen.

Für die Messung verwendeten die Forscher die Methode des funktionellen magnetischen Resonanzimaging (fMRT), bei der sich die Testperson in einem magnetischen Feld befindet und aktive Gehirnbereiche anhand des dort erhöhten Blutflusses auf Bildaufnahmen sichtbar gemacht werden. So konnten sie untersuchen, wie gut die Testpersonen beim Betrachten der „positiven Bilder” die Aktivierung des Belohnungszentrums des Gehirns für längere Zeit aufrechterhalten konnten.

Quellen:

University of Wisconsin-Madison, 28.12.09

Heller et al. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009

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Eine aktuelle Studie untersuchte die Funktion von Nervenverbindungen im Gehirn von Patienten mit allgemeinen Angststörungen (GAD) und zeigte eine unnormale Funktion in Teilen der Amygdala, einer Gehirnregion. Weiter stellten die Forscher eine unnormale Aktivierung eines Netzwerks von Nerven in Regionen des Großhirns fest, die hinter der Stirn und über den Ohren liegen. Die Aktivierung dieses Netzwerks könnte bei Patienten zur Steuerung ihres unnormalen Verhaltens mit beitragen aber auch die Veränderungen in der Amygdala teilweise ausgleichen. Diese Untersuchungsergebnisse, die in der Dezemberausgabe der Archives of General Psychiatry veröffentlicht sind, bestätigen Theorien der Hirnforschung über die Wahrnehmung bei Patienten mit GAD.

Dr. Amit Etkin, der an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien eine Ausbildung zum Facharzt für Psychiatrie macht, und seine Kollegen untersuchten in ihrer Studie, ob sich GAD an charakteristischen Mustern von Nervenverbindungen in Teilregionen der Amygdala erkennen lässt. Die Amygdala liegt am Boden des Gehirns und besteht aus zwei Nervenbündeln, die die Form von Mandeln haben und paarig angeordnet sind. Die Amygdala ist an der Verarbeitung von Emotionen wie Furcht und am Gedächtnis beteiligt. Bei ihrer Untersuchung konzentrierten sich die Forscher auf die beiden Teilregionen, die in der Amygdala „basolateral” (BLA, unten) und „zentromedial” (CMA, oben) liegen.

Insgesamt 33 Testpersonen nahmen an der Studie teil, sechzehn Patienten mit GAD und siebzehn psychologisch gesunde Menschen, die zur Kontrolle untersucht wurden. Die Studienteilnehmer ließen ihre Gedanken schweifen, während sie einen achtminütigen „funktionellen MRT-Scan” hatten. Bei diesem Verfahren befindet sich die Testperson in einer Röhre mit einem magnetischen Feld, und Veränderungen der Aktivität in verschiedenen Gehirnregionen werden auf Bildern (Scans) sichtbar gemacht, die Unterschiede des Blutflusses im Gehirn anzeigen.

Die Autoren konzentrierten sich bei der Auswertung der Scans auf die BLA- und CMA-Regionen der Amygdala. Die Scans der Kontrollgruppe zeigten den Normalzustand des Gehirns, bei dem die BLA-Region in Verbindung mit Gehirnregionen steht, die für die anfängliche und weitere Verarbeitung von Sinneswahrnehmungen, emotionalen und geistigen Funktionen zuständig sind. Die CMA-Region hat aktive Nervenverbindungen mit dem Mittelhirn, dem Thalamus und dem Kleinhirn. Diese Teile des Gehirns kontrollieren den Informationsfluss, koordinieren Bewegungen und regulieren die Aufmerksamkeit, die Herzfrequenz und die Atmung. Außerdem setzen sie Neurotransmitter (Botenstoffe) wie Serotonin und Dopamin frei.

Auf den Scans der Amygdala von GAD-Patienten fanden die Autoren zwei wesentliche Unterschiede zu gesunden Testpersonen. Die Amygdalaregionen der GAD-Patienten hatten weniger aktive Verbindungen zu der Gehirnregion, die bestimmt, welche Reize ein Mensch als wichtig oder unwichtig wahrnimmt. Dafür hatten sie aktivere Verbindungen zu einem Netzwerk von Nerven im Großhirn, das für die geistige Kontrolle über Emotionen zuständig ist.

„Die basolaterale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit all ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit zentromedialen Zielgebieten”, sagt Etkin. „Und die zentromediale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit basolateralen Zielregionen.”

Damit hatte die Analyse der Nervenverbindungen der Amygdala zu bestimmten Gehirnregionen gezeigt, welche Regionen zusammenarbeiten, und wie sich die Funktion der Amygdala bei GAD-Patienten und gesunden Menschen unterscheidet. Die Autoren meinen, dass die beobachteten Unterschiede der Nervenverbindungen erklären könnten, warum Menschen mit GAD zwanghafte und überwältigende Emotionen und Sorgen haben.

Etkin und seine Kollegen meinen, dass künftige Studien dieser Art mögliche Zusammenhänge zwischen GAD und Depression untersuchen sollten.

Quellen:

HealthImaging, 8.12.09

Etkin et al. Archives of General Psychiatry, 7.12.09

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Von den Madeleine-Küchlein in Prousts Novelle Auf der Suche nach der verlorenen Zeit zu dem anmaßenden Restaurantkritiker im Film Ratatouille, den der Duft von geschmortem Gemüse in seine Kindheit zurück versetzt – Künstler wussten schon lange, dass manche Gerüche spontan die lebhaftesten Erinnerungen wachrufen können. Wissenschaftler am Weizmann Institute of Science in Israel haben jetzt die wissenschaftliche Basis für diesen Zusammenhang aufgezeigt. Ihre Forschungsergebnisse sind in der letzten Ausgabe von Current Biology veröffentlicht worden.

Yaara Yeshurun, eine Doktorandin, Prof. Noam Sobel und Prof. Yadin Dudai von der Abteilung Neurobiologie des Instituts dachten darüber nach, ob der Schlüssel vielleicht gar nicht unbedingt in der Kindheit selbst liegt, sondern im Zusammentreffen der allerersten Wahrnehmung eines Geruches mit der eines bestimmten Gegenstandes oder Ereignisses. Oder anders ausgedrückt, es könnte die anfängliche Assoziation eines Geruches mit einer Erfahrung sein, die im Gehirn irgendwie einen einzigartigen und bleibenden Eindruck hinterlässt.

Diese Idee testeten die Wissenschaftler mit dem folgenden Experiment: Zuerst schauten sich Testpersonen in einem eigens dafür ausgestatteten Geruchslabor Bilder von 60 Gegenständen an, von denen jedes zusammen mit einem gleichzeitig ausströmenden angenehmen oder unangenehmen Geruch gezeigt wurde, der von einer Maschine, einem sogenannten Olfaktometer erzeugt wurde. Danach wurde das Olfaktometer ausgeschaltet, die Testpersonen betrachteten die Bilder noch einmal und versuchten, sich an die dazu passenden Gerüche zu erinnern. Dabei machten die Forscher Bildaufnahmen von der Gehirnaktivität der Testpersonen mit einem sogenannten fMRT-Scanner, einem Gerät, mit dem sich die erhöhte Durchblutung aktiver Gehirnregionen sichtbar machen lässt.

Jetzt hatten die Forscher bei den Testpersonen eine erste Assoziation zwischen Bildern und Gerüchen hergestellt, und sie hatten Aufnahmen der zu jeder Assoziation gehörenden Gehirnaktivität. Nun untersuchten sie einen möglichen Unterschied zwischen der ersten und einer weiteren Assoziation und wiederholten dazu den ganzen Test – diesmal mit Bildern, Gerüchen und fMRT zusammen – mit den gleichen Bildern, aber jedes kombiniert mit einem anderen Geruch. Schließlich kamen die Testpersonen eine Woche später zu einem weiteren fMRT-Scan der Gehirnaktivität. Dabei betrachteten sie die Gegenstände ein letztes Mal und versuchten, sich an die damit assoziierten Gerüche zu erinnern.

Die Wissenschaftler stellten fest, dass nach einer Woche, auch wenn sich die Testperson gleich gut an beide Gerüche erinnern konnte, die erste Assoziation ein unverkennbares Muster der Gehirnaktivität zeigte. Dieser Effekt war immer zu sehen und unabhängig davon, ob der Geruch angenehm oder unangenehm war. Diese einzigartige „Repräsentation” (innere Abbildung der Außenwelt im Gehirn) zeigte sich in den Gehirnregionen des Hippocampus, der am Gedächtnis beteiligt ist, und der Amygdala, die am Gefühl beteiligt ist.

Das Muster der Gehirnaktivität was derart charakteristisch, dass die Wissenschaftler vorhersagen konnten, an welche Assoziation eine Testperson sich erinnern würde, indem sie einfach die Gehirnaktivität in diesen beiden Regionen nach der allerersten Wahrnehmung eines Geruches analysierten. Die Wissenschaftler konnten sogar schon beim Betrachten der fMRT-Aufnahmen am ersten Tag des Experiments voraussagen, zu welchen Assoziationen es eine Woche später kommen würde.

Um zu untersuchen, ob die Wahrnehmung anderer Reize diese Tendenz auch zeigt, wiederholten die Forscher das ganze Experiment mit Geräuschen anstelle von Gerüchen. Dabei stellten sie fest, dass Geräusche keineswegs ein ähnlich unverwechselbares „Urmuster“ der Gehirnaktivität hervorriefen wie Gerüche. In anderen Worten zeigen diese Ergebnisse eine Besonderheit des Geruchssinns. „Aus irgendeinem Grund brennt sich die erste Assoziation mit einem Geruch in das Gedächtnis ein“, sagt Prof. Sobel, „und weil es dieses Phänomen gibt, konnten wir voraussagen, welche Erinnerung eine Woche später wiederkommen würde, und das allein aufgrund der Gehirnaktivität.“

Yeshurun: „Soweit wir wissen, ist dieses Phänomen einzigartig für Gerüche. Geruchserinnerungen aus der Kindheit könnten nicht deshalb besonders sein, weil die Kindheit als solche etwas Besonderes ist, sondern einfach weil wir in diesem Lebensalter etwas zum ersten Mal mit einem Geruch assoziieren.“

Quellen:

Weizmann Institute of Science, 9. Nov 2009

Yeshurun et al. Current Biology, 9. Nov 2009

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