Wenn Sie das nächste Mal einen Studenten in der Bibliothek wegdösen oder eine Kollegin am Arbeitsplatz bei der Siesta sehen, verdrehen Sie nicht gleich die Augen. Eine neue Studie von der University of California in Berkeley zeigt, dass ein Stündchen Schlaf die geistige Leistungsfähigkeit erheblich steigern und wiederherstellen kann. Weiter zeigen sie, dass ein zweiphasiges Schlafmuster nicht nur den Geist erfrischt, es kann Menschen sogar schlauer machen.

Umgekehrt zeigt die Untersuchung, dass der Geist zunehmend träger wird je länger ein Mensch wach ist. Damit bestätigt sie frühere Ergebnisse desselben Forscherteams, dass eine Nacht durchmachen – ein unter manchen Jugendlichen verbreitetes Ritual während der kurzen Schulferien und nach großen Prüfungen – die Aufnahmefähigkeit für neuen Lernstoff um fast vierzig Prozent vermindert, weil sich bestimmte Gehirnregionen bei Schlafmangel einfach abschalten.

„Schlaf gleicht nicht einfach nur die Auswirkungen eines länger andauernden Wachzustandes aus. Sondern, was die geistigen Gehirnfunktionen angeht, macht er Sie noch frischer als vor dem Schlafen”, sagt Matthew Walker, der Leiter der Untersuchungen und ein Assistant Professor für Psychologie an der UC Berkeley.

Für ihre neuste Schlafstudie teilten die Forscher der UC Berkeley 39 gesunde junge Erwachsene in zwei Gruppen auf – Schläfchen und kein Schläfchen. Zur Mittagszeit machten alle Teilnehmer einen anspruchsvollen Lerntest, der ihren Hippocampus strapazieren sollte. Diese Gehirnregion spielt bei der Gedächtnisspeicherung von Faktenwissen eine Rolle. Beide Gruppen lernten ähnlich gut.

Um vierzehn Uhr hielt die Schlaf-Gruppe eine neunzigminütige Siesta, während die andere Gruppe wach blieb. Alle Teilnehmer machten dann am gleichen Tag um achtzehn Uhr einen zweiten Lerntest. Die Versuchspersonen, die den ganzen Tag wach geblieben waren, lernten jetzt schlechter. Diejenigen, die kurz geschlafen hatten, lernten dagegen deutlich besser als die andere Gruppe und sogar besser als sie selbst bei ihrem ersten Test vor dem Mittagsschlaf.

Damit bestätigten die Ergebnisse die Hypothese der Forscher, dass Schlaf dazu dient, den Speicher für das Kurzzeitgedächtnis im Gehirn zu entleeren und Platz für neue Informationen zu schaffen, sagt Walker, der seine noch vorläufigen Ergebnisse am 21. Februar auf der Jahrestagung der American Association of the Advancement of Science (AAAS) in San Diego in Kalifornien vorstellte.

Seit 2007 haben Walker und andere Schlafforscher in ihren Untersuchungen wiederholt gezeigt, dass die Erinnerung von Tatsachen zunächst im Hippocampus gespeichert wird. Von dort wird sie dann zur Stirnregion des Großhirns gesendet, dessen Speicherkapazität größer sein könnte.

„Das ist etwa so, als wenn der Posteingang der E-Mail in Ihrem Hippocampus voll ist, und bis Sie schlafen und dabei diese Fakten-E-Mails wegsortieren, können Sie keine neuen Mails mehr empfangen. Sie werden einfach wieder zurückgesendet, bis Sie geschlafen und dabei die Mails in einen anderen Ordner verschoben haben,” sagt Walker.

In ihrer neusten Studie haben Walker und sein Team eine grundlegende Entdeckung gemacht, nämlich dass dieser Prozess der Gedächtniserneuerung während einer ganz bestimmten Schlafphase stattfindet. EEG- (Elektroenzephalogramm-) Tests der elektrischen Aktivität im Gehirn haben gezeigt, dass diese Erneuerung der Gedächtniskapazität etwas mit dem sogenannten Stadium II des Non-REM-Schlafs zu tun hat. In diesem Stadium befindet sich der Schlafende zwischen Tiefschlaf (Stadium IV des Non-REM-Schlafs) und Traumschlaf (REM-Schlaf; von Rapid Eye Movement, englisch für schnelle Augenbewegungen). Der Zweck dieses Stadiums war bis jetzt nicht klar, aber die neuen Ergebnisse bieten nun eine mögliche Erklärung, warum Menschen mindestens die Hälfte ihres Schlafs im Stadium II des Non-REM-Schlafs verbringen, sagt Walker.

„Ich kann mir nicht vorstellen, dass Mutter Natur uns fünfzig Prozent der Nacht ohne guten Grund von einem Schlafstadium zu einem anderen wechseln lässt“, sagt Walker. „Der Schlaf ist hoch entwickelt. Er gibt uns genau das, was wir brauchen.”

Walker und seine Mitarbeiter wollen nun untersuchen, ob die kürzer werdende Schlafdauer in höherem Alter etwas mit der bekanntlich abnehmenden Lernfähigkeit älterer Menschen zu tun hat. „Wenn wir solch einen Zusammenhang finden, könnte uns das helfen, den Abbau der Gehirnfunktion bei Erkrankungen wie Alzheimer besser zu verstehen,” sagt Walker.

Quelle:

University of California-Berkeley News, 22.2.10

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Eine aktuelle Studie untersuchte die Funktion von Nervenverbindungen im Gehirn von Patienten mit allgemeinen Angststörungen (GAD) und zeigte eine unnormale Funktion in Teilen der Amygdala, einer Gehirnregion. Weiter stellten die Forscher eine unnormale Aktivierung eines Netzwerks von Nerven in Regionen des Großhirns fest, die hinter der Stirn und über den Ohren liegen. Die Aktivierung dieses Netzwerks könnte bei Patienten zur Steuerung ihres unnormalen Verhaltens mit beitragen aber auch die Veränderungen in der Amygdala teilweise ausgleichen. Diese Untersuchungsergebnisse, die in der Dezemberausgabe der Archives of General Psychiatry veröffentlicht sind, bestätigen Theorien der Hirnforschung über die Wahrnehmung bei Patienten mit GAD.

Dr. Amit Etkin, der an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien eine Ausbildung zum Facharzt für Psychiatrie macht, und seine Kollegen untersuchten in ihrer Studie, ob sich GAD an charakteristischen Mustern von Nervenverbindungen in Teilregionen der Amygdala erkennen lässt. Die Amygdala liegt am Boden des Gehirns und besteht aus zwei Nervenbündeln, die die Form von Mandeln haben und paarig angeordnet sind. Die Amygdala ist an der Verarbeitung von Emotionen wie Furcht und am Gedächtnis beteiligt. Bei ihrer Untersuchung konzentrierten sich die Forscher auf die beiden Teilregionen, die in der Amygdala „basolateral” (BLA, unten) und „zentromedial” (CMA, oben) liegen.

Insgesamt 33 Testpersonen nahmen an der Studie teil, sechzehn Patienten mit GAD und siebzehn psychologisch gesunde Menschen, die zur Kontrolle untersucht wurden. Die Studienteilnehmer ließen ihre Gedanken schweifen, während sie einen achtminütigen „funktionellen MRT-Scan” hatten. Bei diesem Verfahren befindet sich die Testperson in einer Röhre mit einem magnetischen Feld, und Veränderungen der Aktivität in verschiedenen Gehirnregionen werden auf Bildern (Scans) sichtbar gemacht, die Unterschiede des Blutflusses im Gehirn anzeigen.

Die Autoren konzentrierten sich bei der Auswertung der Scans auf die BLA- und CMA-Regionen der Amygdala. Die Scans der Kontrollgruppe zeigten den Normalzustand des Gehirns, bei dem die BLA-Region in Verbindung mit Gehirnregionen steht, die für die anfängliche und weitere Verarbeitung von Sinneswahrnehmungen, emotionalen und geistigen Funktionen zuständig sind. Die CMA-Region hat aktive Nervenverbindungen mit dem Mittelhirn, dem Thalamus und dem Kleinhirn. Diese Teile des Gehirns kontrollieren den Informationsfluss, koordinieren Bewegungen und regulieren die Aufmerksamkeit, die Herzfrequenz und die Atmung. Außerdem setzen sie Neurotransmitter (Botenstoffe) wie Serotonin und Dopamin frei.

Auf den Scans der Amygdala von GAD-Patienten fanden die Autoren zwei wesentliche Unterschiede zu gesunden Testpersonen. Die Amygdalaregionen der GAD-Patienten hatten weniger aktive Verbindungen zu der Gehirnregion, die bestimmt, welche Reize ein Mensch als wichtig oder unwichtig wahrnimmt. Dafür hatten sie aktivere Verbindungen zu einem Netzwerk von Nerven im Großhirn, das für die geistige Kontrolle über Emotionen zuständig ist.

„Die basolaterale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit all ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit zentromedialen Zielgebieten”, sagt Etkin. „Und die zentromediale Amygdala hatte weniger aktive Verbindungen mit ihren normalen Zielregionen aber dafür mehr mit basolateralen Zielregionen.”

Damit hatte die Analyse der Nervenverbindungen der Amygdala zu bestimmten Gehirnregionen gezeigt, welche Regionen zusammenarbeiten, und wie sich die Funktion der Amygdala bei GAD-Patienten und gesunden Menschen unterscheidet. Die Autoren meinen, dass die beobachteten Unterschiede der Nervenverbindungen erklären könnten, warum Menschen mit GAD zwanghafte und überwältigende Emotionen und Sorgen haben.

Etkin und seine Kollegen meinen, dass künftige Studien dieser Art mögliche Zusammenhänge zwischen GAD und Depression untersuchen sollten.

Quellen:

HealthImaging, 8.12.09

Etkin et al. Archives of General Psychiatry, 7.12.09

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In einem Pressearchiv bin ich auf einen Artikel vom vergangenen Sommer gestoßen, den ich sehr interessant finde. In diesem geht es unter anderem darum, welchen Beitrag die Hirnforschung dazu leistet, die (Hinter-)Gründe für Magersucht – einem weiterhin schwer zu therapierenden Krankheitsbild – zu verstehen. Ich fasse den englischen Beitrag in Auszügen zusammen. Ist dieses Mal ein bißchen länger als sonst, aber es braucht die Länge, sonst versteht man nicht, worum es geht:

Neue Imagingtechniken (das ist vereinfacht gesagt das „Abfilmen der Gehirntätigkeit“ z.B. im Computertomographen) erlauben einen Einblick in die Abläufe im Gehirn von Patienten mit Anorexia nervosa (besser bekannt als Magersucht). In einem online in Nature Reviews Neuroscience veröffentlichten Übersichtsarartikel beschreiben Walter Kaye, MD, Professor für Psychiatrie und Direktor des Forschungsprogramms zu Essstörungen an der University of California, San Diego und seine Mitarbeiter Funktionsstörungen in bestimmten neuronalen Schaltkreisen des Gehirns. Sie könnten helfen zu erklären, warum Menschen überhaupt eine Magersucht entwickeln bzw. was der Hintergrund hinter den typischen Verhaltensweisen ist, wie das schier unermüdliche Streben danach, Gewicht zu verlieren.

Schon in der Kindheit können die Persönlichkeit und das Temperament die Anfälligkeit eines Menschen für die Entwicklung einer Magersucht erhöhen. Diese Faktoren, manche vermutlich ererbt, wie Perfektionismus, Ängstlichkeit oder zwanghafte Neigungen, können bereits vor Beginn einer Essstörung vorhanden sein und in der Jugend unter Umständen durch die Wirkung vieler Faktoren wie Hormonveränderungen, Stress und kulturelle Einflüsse zusätzlich verstärkt werden.

“Das Jugendalter ist eine Zeit des Übergangs, in der jeder Einzelne lernen muss, kurz- und langfristige Bedürfnisse und Ziele in ein Gleichgewicht zu bringen um unabhängig zu werden”, sagt Kaye. “Für Jugendliche kann der Umgang mit gemischten Botschaften und Druck durch die Gesellschaft eine Überforderung darstellen. Dieses kann Wesenszüge wie Ängstlichkeit oder den Wunsch nach Perfektion verschlimmern.”

Wenn ein Patient erst einmal eine Magersucht entwickelt, haben das Hungern und die Fehlernährung tief greifende Auswirkungen auf das Gehirn und andere Organsysteme. Zu diesen Veränderungen gehören neurochemische Ungleichgewichte, die dann wiederum die schon bestehenden Wesenszüge übertrieben verstärken und das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigen können.

“Häufig sagen Menschen mit Magersucht, dass Fasten ihre Ängste vermindert während Essen sie verstärkt”, stellt Kaye fest. “Das ist ganz anders als bei den meisten Menschen, die Hunger als etwas Unangenehmes erfahren.” Der machtvolle Trieb, Angst zu vermeiden, treibt bei Anorexia nervosa den Gewichtsverlust voran und löst die unkontrollierte Spirale aus, die schwere Abmagerung und Fehlernährung zur Folge hat.

Außerdem neigen Menschen mit Anorexia nervosa dazu, kaum je “im Augenblick” zu leben. Sie haben oft eine übertriebene und zwanghafte Sorge um die Folgen ihres Verhaltens, sie suchen nach Regeln, wo es keine gibt, und machen sich allzu viele Gedanken darüber Fehler zu begehen. Eine der Mitautorinnen, Julie L. Fudge vom Department of Psychiatry & Neurobiology and Anatomy an der University of Rochester Medical Center, bemerkt dazu: Imagingstudien deuten darauf hin, dass Menschen mit Magersucht ein Ungleichgewicht haben zwischen Abläufen im Gehirn, die Belohnung und Emotionen regulieren (der ventrale oder limbische Schaltkreis) und solchen, die mit Konsequenzen und Vorausplanung assoziiert sind (der dorsale oder kognitive Schaltkreis).

“Imagingstudien des Gehirns zeigen auch, dass Menschen mit Magersucht Veränderungen in den Teilen des Gehirns aufweisen, die mit körperlichen Empfindungen zu tun haben, wie etwa Belohnung durch lustvolles Essen zu verspüren”, so der Mitautor Martin Paulus, Professor für Psychiatrie und Leiter des Laboratory of Biological Dynamics and Theoretical Medicine an der University of California, San Diego. “Magersüchtige könnten es buchstäblich vielleicht gar nicht merken, wenn sie Hunger haben.“

Eine dieser Gehirnregionen ist die sogenannte vordere Insel, die von entscheidender Bedeutung für die Interozeption ist, d.h. für die Eigenwahrnehmung innerer Signale des Körpers. Über das Fehlen einer angemessenen Antwort auf Hungersignale hinaus könnten Symptome der Magersucht – wie ein verzerrtes Körperbild oder eine verringerte Motivation sich zu ändern – auch mit einer gestörten interozeptiven Wahrnehmung zu tun haben.

“Magersucht ist sehr kompliziert, und wir brauchen ein radikales Umdenken beim Verständnis ihrer tieferen Ursache “, sagt Kaye. “Wir stehen erst am Anfang mit unserer Vorstellung davon, wie das Gehirn bei Menschen mit dieser Krankheit funktioniert.”

Kaye merkt jedoch an, dass die Merkmale des Temperaments und der Persönlichkeit, die anfällig für die Entstehung einer Magersucht machen können, auch positive Seiten haben können. Zu diesen Merkmalen gehören eine Liebe zum Detail, Rücksichtnahme auf Konsequenzen und ein Drang etwas mit Erfolg zu Ende zu bringen. “In meiner klinischen Erfahrung“, sagt er „sind viele Menschen, die eine Magersucht überwinden, im späteren Leben durchaus erfolgreich”

Quellen:

University of California, San Diego, 21.7.09

Kaye et al. Nature Reviews Neuroscience, Aug 2009

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Schmerz drückt auf die Stimmung. Chronische Schmerzen können sogar depressiv machen. Bisher wissen Ärzte allerdings nicht genau, welches Leid das andere heftiger beeinflusst und warum in 30 bis 50 Prozent der Fälle Schmerzen und Depressionen gemeinsam auftreten. Nehmen Depressive ihre Schmerzen stärker wahr? Oder macht sie der Schmerz überhaupt erst trübsinnig?

Ärzte aus den USA zeigen im Fachblatt Journal of the American Medical Association vom Mittwoch einen verblüffend einfachen Weg, um die Beschwerden zu mildern (Bd.301, S.2099, 2009). Mit einer besseren Anpassung der Medikamente und psychotherapeutischen Verfahren lassen sich beide Leiden, Schmerzen wie Depressionen, erheblich lindern. „Wir haben uns sehr gefreut, um wie viel besser es unseren Patienten ging”, sagt Kurt Kroenke von der Indiana-Universität in Indianapolis, der die Studie geleitet hat. „Wir vermuten sogar, dass wir Schmerz und Depression noch besser in den Griff bekommen könnten.”

Das Team um Kroenke untersuchte 250 Patienten, die sowohl an chronischen Rückenschmerzen, Arthrose in Hüfte oder Knie als auch an einer Depression litten. Die Hälfte der Patienten wurde wie bisher von ihren Ärzten betreut. Bei der anderen Gruppe wurden die Medikamente regelmäßig überprüft. Halfen die verordneten Antidepressiva nicht, wurde die Dosis verändert oder ein anderes Mittel probiert.

Zusätzlich bekamen die Patienten der zweiten Gruppe beigebracht, wie sie Schmerzen mental besser verarbeiten konnten. Sie lernten beispielsweise, in welchen Situationen der Schmerz besonders intensiv auftrat, wie sie ihre Muskeln dann entspannen konnten statt zu verkrampfen und auf welche Weise Atemübungen und feste Schlafgewohnheiten die Beschwerden linderten.

Die Erfolge waren deutlich. Bei nahezu 40 Prozent der Patienten verbesserten sich durch diese simplen Veränderungen die Symptome der Depression – in der Gruppe derer, die wie üblich weiterbehandelt wurden, waren es weniger als halb so viele. Auch die Schmerzen ließen durch die veränderte Therapie bei mehr als 41 Prozent der Teilnehmer nach. In der anderen Gruppe verspürten nur 17 Prozent eine Linderung. [...]

Schmerztherapeuten wissen, dass Antidepressiva nicht nur die Laune heben, sondern auch Schmerzen bei Menschen dämpfen können, die nicht depressiv sind. „Wer chronische Beschwerden hat, erlebt sie mal stärker als Schmerz, dann stärker als Depression oder Angst“, sagt Peter Henningsen, Chef der Psychosomatik an der TU München. „Es ist daher naheliegend, diese Symptome zusammen anzugehen – und im Praxisalltag ist es wichtig, dass der Arzt bei Schmerzpatienten das Ausmaß ihrer Depressivität erfasst.”

Weil die Hirnregionen, in denen Schmerzen und Gefühle verarbeitet werden, eng miteinander verknüpft sind, trägt bessere Stimmung dazu bei, körperliche Qualen weniger stark zu empfinden. Die Therapieforschung hat zudem gezeigt, dass im Gehirn ansetzende Behandlungen – ob medikamentös oder psychotherapeutisch – Patienten besser helfen als Pharmaka, die an Knochen oder Muskeln wirken.

„Für chronisch Kranke ist es wichtig, ihre Schmerzerwartung zu unterbrechen“, sagt Carl Scheidt, Professor für Psychosomatik an der Universität Freiburg. „Schafft man es nicht, bleibt ein Teufelskreis bestehen: Dann sagt chronischer Schmerz weiteren chronischen Schmerz voraus.” Die Patienten kommen dann selten in den Genuss zu erleben, wie schön es ist, wenn der Schmerz nachlässt.

Quelle:

Süddeutsche Zeitung, 27.05.2009

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Dieser Befund passt zu einer Studie, die die Autoren Anfang diesen Jahres in der Zeitschrift Neurobiology of Aging veröffentlicht haben.  Hier konnten sie zeigen, dass Senioren besser als junge Menschen in der Lage sind, ihre Emotionen bei der Bewältigung von belastenden Ereignissen zu kontrollieren.

Insgesamt könnten sich diese Ergebnisse als wichtig herausstellen, um unter anderem einzelne Aspekte von Depressionen und Angstzustände besser zu verstehen, zum Beispiel die vergleichsweise schlechtere emotionale Verarbeitung von belastenden Ereignissen; -außerdem lassen sie die Jüngeren vielleicht etwas gelassener mit den Verklärungen der Senioren umgehen, denn sie wissen nun: Bald werden wir es sein, die von der guten alten Zeit schwärmen.

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