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Wie hängen Stressanfälligkeit und Depressionen zusammen?

Shaw Rose — Tue, 24 May 2011 11:00:52 +0000

Seit gut zwanzig Jahren sind keine Antidepressiva auf den Markt gekommen, die nach einem neuen Wirkungsmechanismus funktionieren. Doch die Effektivität und Verträglichkeit der gängigen Medikamente lässt zu wünschen übrig. Nun haben Forscher ein neues Gen entdeckt, das an der Entstehung von Depressionen beteiligt ist. Wir haben die Presseerklärung des Herausgebers der Studie von Ende April übersetzt, die helfen könnte effektivere Antidepressiva zu entwickeln, die über einen neuen Mechanismus wirken:

Eine aktuelle Studie beschreibt ein neues Gen, das mit klinischen Depressionen assoziiert ist. Die Untersuchung, die von Cell Press in der Aprilausgabe des Journals Neuron publiziert wird, zeigt, dass es einen bis jetzt unbekannten Mechanismus für klinische Depressionen gibt, und könnte den Weg für zukünftige Behandlungsstrategien für diese ernste Stimmungsstörung weisen.

Klinische Depressionen sind eine psychische Erkrankung, die zu erheblichen Produktivitätsverlusten im Arbeitsleben führt und manche Patienten bis zum Selbstmord treiben kann. „Die heutigen Medikamente sind für die Behandlung von klinischen Depressionen unverzichtbar, aber ihre klinische Wirksamkeit ist immer noch unbefriedigend, weil viele Patienten nicht auf sie ansprechen und unerwünschte Nebenwirkungen häufig sind“, erklärt der erste Autor der Studie Dr. Martin A. Kohli vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München. „Die Identifikation von Mechanismen, die Depressionen verursachen, dient der Entwicklung besserer Antidepressiva.“

Wahrscheinlich trägt eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren zu einem erhöhten Risiko für klinische Depressionen bei. Aber die Identifikation von Genen, die das Krankheitsrisiko erhöhen, gestaltet sich schwierig, weil die Genetik komplex ist und viele verschiedene Umweltfaktoren mit der Krankheit assoziiert sind. Dr. Kohli und seine Mitarbeiter suchten im gesamten Genom systematisch nach möglichen genetischen Assoziationen, indem sie Patienten mit einer Diagnose von klinischen Depressionen und passende Kontrollpersonen ohne eine Vorgeschichte von psychischen Erkrankungen miteinander verglichen. So identifizierten sie SLC6A15, ein neues Gen, das mit einer Anfälligkeit für klinische Depressionen assoziiert ist. Es kodiert für ein Protein, das bestimmte Aminosäuren in Nervenzellen transportiert. Die Ergebnisse beruhen auf einer umfassenden Untersuchung der Daten von mehr als 15 000 Personen.

Weiter untersuchten die Forscher die funktionelle Relevanz der genetischen Assoziation zwischen SLC6A15 und klinischen Depressionen. Die Ergebnisse zeigten, dass selbst gesunde Testpersonen mit bestimmten Varianten des SLC6A15-Gens, die das Depressionsrisiko erhöhen, eine verminderte Aktivität des Gens im Hippocampus haben, einer Gehirnregion, die an klinischen Depressionen beteiligt ist. Außerdem zeigten Gehirnscans von Patienten, dass Träger der genetischen Risikovarianten, die schon einmal an klinischen Depressionen erkrankt waren, eine kleinere Hippocampus-Region hatten. Schließlich war die Aktivität des SLC6A15-Gens im Hippocampus von Labormäusen vermindert, die besonders anfällig für chronischen sozialen Stress, einen erwiesenen Risikofaktor für Depressionen sind.

Die Autoren meinen, dass eine verminderte Aktivität des SLC6A15-Gens zu einer Störung von neuronalen Schaltkreisen führen könnte, die etwas mit der Anfälligkeit für klinische Depressionen zu tun haben. „Unsere Ergebnisse sprechen für die These, dass eine verminderte Aktivität des SLC6A15-Gens, besonders im Hippocampus, die Anfälligkeit eines Menschen für Stress erhöhen könnte, indem sie die neuronale Integrität und Übertragung von aktivierenden Nervensignalen in dieser entscheidenden Gehirnregion verändert“, sagt Dr. Elisabeth B. Binder, die Leiterin der Studie. „Da es möglich zu sein scheint, die Aktivität von SLC6A15 gezielt mit Medikamenten zu beeinflussen, könnten unsere Ergebnisse den Anstoß für die Entwicklung einer neuen Klasse von Antidepressiva geben.“

Quellen:

EurekAlert!, 27. April 2011

Kohli et al. Neuron, April 2011

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Hat Magersucht genetische Ursachen?

Shaw Rose — Sat, 11 Dec 2010 12:58:54 +0000

Untersuchungen an Zwillingen haben gezeigt, dass bei Magersucht die genetische Veranlagung eine wichtigere Rolle spielen könnte als die Umwelt. Aber der Zusammenhang scheint komplex und „das“ Gen für Magersucht gibt es nicht. Eine aktuelle Studie hat das genetische Make-up von Patienten untersucht und eine Bestandsaufnahme der Vielzahl beteiligter Gene gemacht. Wir haben die Presseerklärung der Forscher zu ihrer Studie vom November übersetzt, die einen der Gründe verdeutlicht, warum Magersucht so schwierig zu behandeln ist:

Wissenschaftler am Children’s Hospital of Philadelphia in den USA haben häufige und seltene Genvarianten identifiziert, die mit der Essstörung Anorexia nervosa (Magersucht) assoziiert sind. Die bisher umfassendste genetische Studie dieser psychiatrischen Erkrankung bietet Forschern einen ersten faszinierenden Einblick in die Genetik der Magersucht, die sie nun eingehender untersuchen. Manche der Gene sind aktiv an der Übertragung von Nervensignalen und der Bildung von Verknüpfungen zwischen Gehirnzellen beteiligt.

Schätzungen zufolge leiden 0,9 Prozent aller Frauen in den USA unter Anorexia nervosa (AN). Die Patienten verweigern das Essen und nehmen stark ab. Sie haben irrationale Ängste vor dem Zunehmen, sogar wenn sie schon ganz ausgemergelt sind, und ein verzerrtes Selbstbild ihres Körpers und ihrer Figur.

Frauen sind zehnmal häufiger betroffen als Männer, und die Erkrankung beginnt fast immer im Jugendalter. Die Sterblichkeitsrate von Patienten mit AN ist höher als bei allen anderen psychiatrischen Erkrankungen, und eine erfolgreiche Behandlung ist schwierig.

Untersuchungen an Zwillingen und Familien haben gezeigt, dass AN eine stark erbliche Komponente hat. „Aber trotz verschiedener genetischer Studien, die ein paar wenige Kandidaten für Gene identifiziert haben, die mit AN assoziiert sind, ist die genetische Architektur, die einem erhöhten Risiko für AN zugrunde liegt, noch weitgehend unbekannt“, sagt der Leiter der Studie Dr. Hakon Hakonarson, Direktor des Zentrums für angewandte Genomforschung am Children’s Hospital of Philadelphia. Die Studie wurde am 16. November online in Molecular Psychiatry publiziert.

„Dies ist die erste genomweite Assoziationsstudie an einer großen Kohorte von Patienten mit Magersucht und die erste Studie über Kopiezahlvarianten bei dieser Erkrankung“, sagt Hakonarson. Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) suchen nach Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs), häufig vorkommende genetische Varianten, die oft erste Hinweise auf eine Genregion geben, die einen gewissen aber geringen Einfluss auf das Risiko für eine Erkrankung hat. Parallel dazu suchte das Forscherteam auch nach genetischen Kopiezahlvarianten (CNVs), die seltener sind und meistens einen stärkeren Einfluss auf das Krankheitsrisiko haben.

Die Forscher untersuchten die bislang größte Anzahl von Patienten mit Magersucht in einer genetischen Studie. Dazu analysierten sie DNA von insgesamt 1 003 Patienten, bis auf vierundzwanzig alle weiblich. Die DNA-Proben stammten aus verschiedenen Quellen und von Patienten mit einem durchschnittlichen Alter von siebenundzwanzig Jahren. Als Vergleichskontrolle diente eine Gruppe von 3 733 Kindern und Jugendlichen (Durchschnittsalter dreizehn Jahre), die beim pädiatrischen Forschungsnetzwerk des Children’s Hospital registriert waren.

„Unsere Ergebnisse bestätigten frühere Studien über Magersucht: SNPs im OPRD1-Gen und in der Nähe des HTR1D-Gens erhöhen das Krankheitsrisiko“, sagt Hakonarson. „Wir fanden keine weiteren offensichtlichen Genkandidaten, haben jetzt aber eine Liste von anderen Genen, die wir in weiteren Studien genauer untersuchen.“ Ein SNP liegt zwischen den CHD10- und CHD9-Genen, in einer Region, deren Assoziation mit psychischen Störungen des Autismusspektrums Hakonarson bereits 2009 gezeigt hat. Die CHD10- und CHD9-Gene kodieren für Cadherinproteine, die die Adhäsion zwischen Nervenzellen und ihre Kommunikation im Gehirn beeinflussen.

Außerdem untersuchten die Forscher in dieser AN-Studie CNVs, das heißt DNA-Sequenzen, die im Genom fehlen oder aber vervielfältigt sind. Frühere Untersuchungen von Hakonarson und anderen haben gezeigt, dass CNVs eine wichtige Rolle bei anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie, bipolarer Störung und Autismus spielen.

Die aktuelle Studie zeigt, dass CNVs bei Magersucht keine vergleichbar wichtige Rolle spielen wie bei Schizophrenie und Autismus. Trotzdem konnten die Forscher mehrere seltene CNVs identifizieren, die nur bei AN-Patienten auftraten, wie eine Region auf Chromosom 13, in der bestimmte DNA-Sequenzen fehlen.

„Unsere Studie zeigt, dass sowohl häufige SNPs als auch seltene CNVs zur Entwicklung einer Magersucht beitragen“, sagt Hakonarson. „Die Genvarianten, die wir entdeckt haben, verdienen es, in unabhängigen Kohorten von Patienten weiter untersucht zu werden. Aber die relativ bescheidene Anzahl von AN-Fällen, die sich durch diese Ergebnisse erklären lassen, deutet darauf hin, dass es viele andere noch unbekannte Genkandidaten gibt. Zukünftige Studien mit einer sehr viel größeren Anzahl von Proben werden nötig sein, um weitere Genvarianten zu entdecken, die an dieser komplexen Erkrankung beteiligt sind.“

Quellen:

The Children’s Hospital of Philadelphia, 19.11.10

Wang et al. Molecular Psychiatry, Nov 2010

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Untreue und Eifersucht: Was sind die Gründe für die Geschlechterunterschiede?

Shaw Rose — Fri, 29 Jan 2010 20:02:38 +0000

Männer und Frauen erleben ihre Sexualität unterschiedlich, was sich auch in der Eifersucht äußert, mit der beide Geschlechter auf sexuelle und emotionale Untreue reagieren. Eine aktuelle Studie zeigt, dass dabei nicht nur die biologische Verschiedenheit sondern auch die individuelle Persönlichkeit und Lebenserfahrung von Menschen eine Rolle spielt. Ich habe einen Presseartikel des Journals vom 26. Januar übersetzt, der die Ergebnisse zusammenfasst:

Als der Gouverneur von South Carolina, Mark Sanford letzten Juni auf frischer Tat ertappt wurde, wie er von einem Rendezvous mit seiner argentinischen Geliebten wiederkam, erklärte er gegenüber der Nachrichtenagentur Associated Press, er hätte sich mit seiner „Seelengefährtin” getroffen. Mit dieser Wortwahl schien er andeuten zu wollen, dass seine tiefe Gefühls- und Gemütsverwandtschaft mit Maria Belen Chapur aus seiner sexuellen Untreue gegenüber seiner Ehefrau Jenny Sanford etwas weniger Niederträchtiges machte.

Dabei verstand der zweimalige Gouverneur nicht, dass die meisten Frauen emotionale Untreue für schlimmer, nicht besser, als sexuellen Betrug halten. Das könnte erklären, warum Hillary Clinton mit Bill Clinton zusammenblieb und sich dem Anschein nach aus seiner sexuellen Affäre mit Monica Lewinsky nicht so viel machte.

Forschungsuntersuchungen haben gezeigt, dass die meisten Männer bei sexueller Untreue viel eifersüchtiger werden als bei emotionaler Untreue. Frauen reagieren umgekehrt, und das überall auf der Welt. Die vorherrschende Theorie besagt, dass dieser Unterschied seinen Grund in der Evolution des Menschen hat: Über lange Zeiträume haben Männer „gelernt“, bei Sex überaus wachsam zu sein, weil sie sich nie absolut sicher sein können, dass sie der Vater eines Kindes sind. Dagegen kommt es Frauen viel mehr darauf an, dass sie einen Partner haben, der zuverlässig die Kinder mit großzieht.

Nun zeigen neue Forschungsergebnisse, dass es auch eine andere Erklärung gibt. Die neue Studie stellt den grundsätzlichen Geschlechterunterschied bei der Eifersucht nicht infrage – sie liefert sogar weitere Beweise für diesen Unterschied. Doch die neue wissenschaftliche Untersuchung zeigt, dass der Unterschied eher auf der individuellen Verschiedenheit von Persönlichkeiten beruhen könnte, die das Ergebnis persönlicher Erfahrungen mit Beziehungen sind, die aber durchaus mit dem typischen Denken beider Geschlechter zusammenfallen können.

Kenneth Levy und Kirsten Kelly, zwei Psychologen von der Pennsylvania State University in den USA, hegten Zweifel an der vorherrschenden evolutionären Deutung, weil manche Männer, wie die meisten Frauen, auffällig mehr unter emotionalem Betrug leiden als unter sexueller Untreue. Warum sollten sie so empfinden? Die Forscher vermuteten, dass es etwas mit Vertrauen und emotionaler Bindung zu tun haben könnte. Manche Menschen – Männer wie Frauen – fühlen sich in einer Bindung an jemand anderen sicherer, während andere ein weniger starkes Bedürfnis nach Beziehungen mit einer engen Bindung haben. Psychologen sehen in dieser zwanghaften Eigenständigkeit eine Verteidigungsstrategie – einen Schutz gegen ein tief sitzendes Gefühl der Verletzlichkeit. Levy und Kelly stellten die Hypothese auf, dass für diese Menschen die sexuellen Aspekte einer Beziehung eher wichtig sein würden als emotionale Nähe.

Ähnlich wie in früheren Studien, die Geschlechterunterschiede bei der Eifersucht untersucht hatten, fragten Levy und Kelly Männer und Frauen, was sie stärker belastet – sexuelle oder emotionale Untreue. Außerdem machten die Teilnehmer noch andere Tests, darunter einen allgemein anerkannten Standardtest für die Art der Bindung in einer Liebesbeziehung.

Die Ergebnisse bestätigten die Hypothese. Levy und Kelly veröffentlichten ihre Studie in Psychological Science, einem Journal der Association for Psychological Science. Danach ärgerten sich Menschen mit einem losen Bindungsstil – denen ihre Autonomie in Beziehungen wichtiger als Hingabe ist – viel stärker über sexuelle als über emotionale Untreue. Und umgekehrt ärgerten sich Menschen mit festen Bindungen in Beziehungen – einschließlich Männer mit festen Bindungen – viel mehr über emotionalen Betrug.

Nach Meinung der Wissenschaftler deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die psychologischen Mechanismen und kulturellen Einflüsse, die den Unterschieden bei den Eifersuchtsgefühlen beider Geschlechter zugrunde liegen, eine größere Rolle spielen könnten, und dass die Eifersucht von mehr Faktoren bestimmt wird als man bisher dachte.

Indem die Studie die Eifersucht aus der Perspektive der Bindungstheorie betrachtet, unterstreicht sie die Vorteile eines Ansatzes, der differenzierter als frühere Untersuchungen vorgeht, und deutet auf neue Forschungsmöglichkeiten hin. Weiter zeigt sie, dass eine Förderung fester Bindungen eine effektive Methode sein könnte, um die Art von sexueller Eifersucht einzudämmen, die zu Gewalt in der Familie mit beiträgt.

Quellen:

Association for Psychological Science, 26.1.2010

Levy & Kelly, Psychological Science, Dez 2009

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Existiert zwischen Migräne und Depressionen ein genetischer Zusammenhang?

Shaw Rose — Fri, 15 Jan 2010 22:35:47 +0000

Wenn Menschen unter Migräne leiden, versteht Jeder, dass viele von ihnen Depressionen bekommen. Auch umgekehrt könnte es sein. Eine aktuelle Studie zeigt nun, dass manche Gene an Migräne und Depression gemeinsam beteiligt sind, was aber nicht unbedingt heißt, dass eine Krankheit die andere hervorruft. Ich habe eine Pressemitteilung des Fachjournals vom 13. Januar übersetzt, die das etwas schwierige Thema gut darstellt:

Eine neue Forschungsuntersuchung zeigt, dass Migräne und Depression eine starke genetische Komponente gemeinsam haben. Die Ergebnisse wurden jetzt online in Neurology veröffentlicht, einem medizinischen Fachjournal der American Academy of Neurology.

„Die Erforschung der genetischen Faktoren, die zu diesen behindernden Erkrankungen beitragen, könnte eines Tages zu besseren Strategien für das Behandlungsmanagement dieser Krankheiten führen, wenn sie gemeinsam auftreten”, sagt Dr. Andrew Ahn von der University of Florida in Gainesville. Ahn schrieb den Leitartikel zu der Veröffentlichung und ist Mitglied in der American Academy of Neurology. „Bis dahin sollten Menschen mit Migräne oder Depressionen ihren Arzt darauf hinweisen, wenn in ihrer Familie eine der Erkrankungen vorkommt, damit wir den Zusammenhang zwischen Beiden besser verstehen lernen.“

Die Studie untersuchte 2652 Menschen, die an der größeren Erasmus Rucphen-Familienstudie teilnehmen. Alle Teilnehmer stammen von 22 Elternpaaren ab, die von etwa 1850 bis 1900 in Rucphen, einer Gemeinde in den Niederlanden, lebten.

„Untersuchungen der Familiengeschichte haben gezeigt, dass sie alle zu einer großen, ausgedehnten Familie gehören, was diese Art einer genetischen Studie möglich macht“, sagt die Autorin und Leiterin der Studie Dr. Gisela M. Terwindt vom Leiden University Medical Center in den Niederlanden.

Von den Studienteilnehmern litten 360 unter Migräne. Davon hatten 151 Migräne mit Aura, bei der vor den Kopfschmerzen visuelle Wahrnehmungen wie Lichtblitze auftreten, und 209 hatten Migräne ohne Aura. Unter Depressionen litten 977 Menschen. Von den Migränekranken hatten 25 Prozent außerdem auch Depressionen. Dagegen hatten nur dreizehn Prozent der Teilnehmer ohne Migräne Depressionen.

Anhand von diesen Zahlen konnten die Forscher abschätzten, wie stark genetische Faktoren zu beiden Erkrankungen beitragen. Sie stellten fest, dass die Erblichkeit für beide Arten von Migräne etwa 56 Prozent war, d.h. 56 Prozent der Migränefälle konnten durch einen Einfluss von Genen erklärt werden. Bei Migräne mit Aura lag der Schätzwert sogar bei 96 Prozent. „Diese Ergebnisse zeigen, dass die Untersuchung von Migräne mit Aura ein vielversprechender Ansatz für eine Suche nach Migräne-Genen sein könnte“, sagt Terwindt.

Die Werte für die Erblichkeit von Depressionen mit Migräne im Vergleich zu denen ohne Migräne zeigten, dass beide Erkrankungen eine gemeinsame genetische Komponente haben, insbesondere bei Migräne mit Aura. „Das zeigt, dass diesen beiden Erkrankungen zumindest zum Teil gemeinsame genetische Faktoren zugrunde liegen könnten, jedoch nicht, dass eine Erkrankung durch die andere verursacht wird“, sagt Terwindt.

Quellen:

American Academy of Neurology, 13.1.10

Stam et al. Neurology, Jan 2010

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Was bringt uns weiter: Wettbewerb oder Mitgefühl?

Shaw Rose — Wed, 30 Dec 2009 13:00:09 +0000

Mehrere neue Studien amerikanischer Psychologen zeigen, dass der Mensch von Mitgefühl und selbstlosen Verhaltensweisen auch Vorteile für sich hat, zum Beispiel bei der Fürsorge für seine Kinder. Ich habe einen Presseartikel der Universität vom 8.12. übersetzt, der ein ganzes Forschungsprogramm beschreibt und etwas länger ist. Er kommt zu dem Schluss, dass Mitgefühl angeboren und der stärkste Instinkt des Menschen ist:

Forscher an der University of California in Berkeley stellen den lange vorherrschenden Glauben infrage, dass der Mensch darauf programmiert ist egoistisch zu sein. In Untersuchungen auf ganz verschiedenen Gebieten tragen Sozialwissenschaftler immer mehr Daten zusammen, die zeigen, dass sich der Mensch in seinem Drang zu überleben und gedeihen zu einer Spezies entwickelt, die immer mitfühlender wird und besser füreinander arbeitet.

Im Gegensatz zur Interpretation von Charles Darwins Theorie der Evolution durch natürliche Auslese als „Jeder ist sich selbst der Nächste“ sammelt Dr. Dacher Keltner, ein Psychologe an der UC Berkeley und Autor des Buches „Born to be Good: The Science of a Meaningful Life” gemeinsam mit anderen Sozialwissenschaftlern Beweise für eine andere These: Der Mensch ist als Spezies gerade deshalb erfolgreich, weil er die Fähigkeit hat, fürsorglich, uneigennützig und mitfühlend zu handeln hat.

Sie nennen es „Der Netteste überlebt.“

„Da sein Nachwuchs äußerst verwundbar ist, wird die Sorge des Menschen für andere zur grundlegenden Aufgabe für sein Überleben und die Fortpflanzung seiner Gene“, sagt Dr. Keltner, einer der Direktoren des Greater Good Science Center an der UC Berkeley. „Wir Menschen haben als Spezies überlebt, weil wir die Fähigkeit entwickelt haben, uns um Hilfebedürftige zu kümmern und zusammenzuarbeiten. Wie es Darwin schon vor langer Zeit vermutet hat, ist das Mitgefühl unser stärkster Instinkt.“

Das Mitgefühl liegt uns in den Genen

Dr. Keltners Team hat begonnen zu untersuchen, wie die Fähigkeit des Menschen zur Fürsorge und Zusammenarbeit in bestimmten Gehirnregionen und im Nervensystem verschaltet sein könnte. Eine seiner neusten Studien zeigte deutlich, dass manche Menschen eine genetische Veranlagung zu einem größeren Einfühlungsvermögen für andere haben.

Die Studie, die Dr. Sarina Rodrigues von der Oregon State University in den USA und die Doktorandin Laura Saslow von der UC Berkeley durchführten, stellte fest, dass Menschen mit einer bestimmten Variante des Gens für das Oxytocinrezeptor-Protein in psychologischen Tests den Gefühlszustand anderer besser wahrnehmen können und unter Anspannung weniger gestresst reagieren.

Oxytocin (umgangssprachlich auch „Kuschelhormon“) wird überwiegend im Gehirn gebildet und auch ins Blut abgegeben. Es hat verschiedene Funktionen und beeinflusst das menschliche Verhalten, unter anderem indem es soziale Interaktionen, Fürsorge und das Verliebtsein fördert.

„Die Neigung zu mehr Einfühlungsvermögen könnte auf dem Einfluss eines einzigen Gens beruhen“, sagt Dr. Rodrigues, deren Studie jetzt in dem renommierten Journal PNAS (2009) veröffentlicht wurde.

Freigebigkeit hebt den sozialen Status

Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass zwischenmenschliche Bindungen und soziale Interaktion ein Menschenleben gesünder und sinnvoller machen können. Aber manche Forscher der UC Berkeley stellen die weitergehende Frage, „Wie sichern diese Charakterzüge unser Überleben und heben unseren Status bei unseren Mitmenschen?“

Eine Antwort ist laut Dr. Robb Willer, einem Sozialpsychologen und Soziologen an der UC Berkeley, dass großzügige Menschen bei anderen mehr Respekt und Einfluss genießen. In einer neueren Studie gaben Dr. Willer und sein Team Testpersonen eine bescheidene Menge Bargeld und ließen sie unterschiedlich komplexe Gesellschaftsspiele spielen. Das Ziel dieser Spiele war dem „Gemeinwohl“ zu dienen. Die Studie wurde in dem Fachjournal American Sociological Review veröffentlicht und zeigte, dass großzügiger handelnde Teilnehmer von ihren Mitspielern mit mehr Geschenken, Respekt und Zusammenarbeit honoriert wurden und einen größeren Einfluss auf sie hatten.

„Die Ergebnisse zeigten, dass jeder, der nur streng im eigenen Interesse handelt, gemieden, verachtet, ja sogar gehasst wird“, sagt Dr. Willer. „Aber die Leute, die sich anderen gegenüber großzügig verhalten, werden von ihren Mitspielern am meisten geachtet und damit steigt ihr Status.“

„Wenn man bedenkt, wie viel man von Großzügigkeit profitiert, stellen sich Sozialwissenschaftler immer weniger die Frage, warum Menschen großzügig sind, sondern mehr, warum sie überhaupt jemals egoistisch sind“, fügt er an.

Kinder sind die Zukunft

Solche Ergebnisse bestätigen die von Pionieren der „positiven Psychologie“ wie Prof. Martin Seligman von der University of Pennsylvania in den USA, dessen Forschungsschwerpunkt sich Anfang der neunziger Jahre von psychischen Erkrankungen und Funktionsstörungen weg verlagerte, und der sich stattdessen dem Geheimnis der seelischen Belastbarkeit und des Optimismus bei Menschen widmet.

Während sich in den USA ein Großteil der Forschung auf dem Gebiet der positiven Psychologie auf die Erfüllung und das Glück des Einzelnen konzentriert, untersuchen Forscher an der UC Berkeley vor allem, wie es zum Wohl der Allgemeinheit beiträgt.

Ein Erfolg dieser Arbeit ist das Greater Good Science Center auf dem Campus der UC Berkeley, das an der amerikanischen Westküste zu einem Magneten für die Forschung über Dankbarkeit, Mitleid, Selbstlosigkeit, Ehrfurcht und gute elterliche Fürsorge geworden ist, und zu dessen finanziellen Unterstützern das Metanexus Institute, Tom und Ruth Ann Hornaday und die Quality of Life Foundation gehören.

Dr. Christine Carter ist die Geschäftsführerin des Greater Good Science Centers und hat die Internetseite „Science for Raising Happy Kids” ins Leben gerufen, zu deren Zielen unter anderem die Unterstützung und Förderung von Eltern bei der Erziehung von Kindern gehört, die die „emotionalen Grundregeln“ beherrschen. Damit meint sie die Fähigkeit, die eigenen Gefühle und die anderer zu verstehen und mit ihnen umzugehen. So setzt Dr. Carter gründliche Forschung in praktische Erziehungsratschläge für Eltern um. Sie sagt, viele Eltern kehren materialistischen und am Wettbewerb orientierten Aktivitäten den Rücken und denken neu darüber nach, womit sie ihren Familien wahres Glück und Wohlergehen schenken können.

„Ich habe festgestellt, wenn Eltern anfangen, bewusst die Dankbarkeit und Großzügigkeit ihrer Kindern zu kultivieren, sehen sie schnell, wie viel glücklicher und belastbarer ihre Kinder werden“, sagt Dr. Carter. Sie ist die Autorin des Buches “Raising Happiness: 10 Simple Steps for More Joyful Kids and Happier Parents”, dass ab Februar 2010 in den Buchläden zu haben sein wird. „Eltern sind oft überrascht, wie viel glücklicher auch sie selbst dadurch werden.“

Der Touch des Mitgefühls

Bei Collegestudenten hat der Psychologe Dr. Rodolfo Mendoza-Denton von der UC Berkeley festgestellt, dass Bekanntschaften zwischen Menschen unterschiedlicher Rassen und ethnischer Herkunft die soziale und akademische Erfahrung des Campuslebens bereichern können. In einer Studie, deren Ergebnisse im Journal of Personality and Social Psychology veröffentlicht wurden, lernten sich weiße und Latinostudenten mit starken Rassenvorurteilen bei mehreren Treffen zu zweit besser kennen. Dabei sanken nach und nach ihre Spiegel von Cortisol, einem Hormon, das bei Stress und Angst gebildet wird. Auch nach dem Ende des Experiments kamen diese Studenten auf dem Campus besser mit Menschen anderer Rassen aus.

In einer weiteren Studie (Hertenstein et al., Emotion 2006) von Psychologen der DePauw University in den USA und der UC Berkeley versuchten Menschen, die durch einen undurchsichtigen Vorhang voneinander getrennt waren und nicht reden durften, sich Gefühle mitzuteilen. Dabei steckte der „Decoder“ seinen Arm durch den Vorhang und der andere (der „Encoder“) berührte seinen Arm, um ihm unterschiedliche Gefühle mitzuteilen. Neben leicht zu erratenden Gefühlen wie Ärger (zum Beispiel hauen) und Ablehnung (wegschubsen) konnte der Decoder die Emotionen Mitgefühl, Liebe und Dankbarkeit erraten, nicht jedoch die eher selbstorientierten Gefühle Verlegenheit, Neid oder Stolz. Dabei konnte der Decoder durch Berührung ausgedrückte „nette“ Gefühle ähnlich zuverlässig erraten wie (in anderen Studien) anhand des Gesichtsausdrucks.

„Menschen sind von Kopf bis Fuß auf Mitgefühl programmiert, und Berührung kann es von einem auf den anderen übertragen“, sagt Dr. Keltner.

Das gilt auch für kleinere Säugetiere. Dr. Darlene Francis, eine Psychologin der UC Berkeley, und Michael Meaney, Professor für Biologische Psychiatrie und Neurologie an der McGill University in Kanada, stellten in einer Reihe von Studien fest, dass Rattenbabys, die von ihren Müttern geleckt, geputzt und allgemein versorgt werden, verminderte Spiegel von Stresshormonen haben. Auch als erwachsene Tiere bleiben diese Ratten auf Dauer weniger stressanfällig als Tiere, deren Mütter sich nicht gut um sie gekümmert hatten.

Insgesamt stellen diese und andere Ergebnisse der UC Berkeley die Auffassung infrage, dass nette Menschen ihr Leben lang zu kurz kommen. Stattdessen sprechen sie für die Hypothese, dass der Mensch bei entsprechender Erziehung und Unterstützung eher zu Mitgefühl neigt.

„Diese neue Wissenschaft von der Selbstlosigkeit und den physiologischen Grundlagen des Mitgefühls werfen ein neues Licht auf die Beobachtung, die Darwin vor fast 130 Jahren machte, dass Mitgefühl der stärkste Instinkt des Menschen ist“, sagt Dr. Keltner.

Quellen:

UCBerkeleyNews, 8.12.09

Rodriguez et al. PNAS, Dez 2009

Hertenstein et al. Emotion, 2006

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Warum wirkt medikamentöse Therapie bei Depressionen häufig nicht?

Rose Shaw — Wed, 28 Oct 2009 19:29:38 +0000

Heute bin ich auf eine interessante Studie getoßen, die einen Beitrag zur Beantwortung liefert, warum Antidepressiva bei vielen Erkrankten keine gewünschte Wirkung zeigen. Nachfolgend meine Übersetzung einer Zusammenfassung der Studie:

Bei über der Hälfte der Patienten, die Antidepressiva gegen Depressionen einnehmen, verbessern sich die Beschwerden durch die Medikamente nie.

Warum? Weil die Ursachen der Depression zu stark vereinfacht dargestellt wurden und Medikamente, die für ihre Behandlung entwickelt wurden, auf das falsche Ziel gerichtet sind. Das geht aus neuen Forschungsergebnissen der Northwestern University Feinberg School of Medicine hervor. Diese Medikamente sind wie Pfeile, die jemand auf die Außenringe einer Zielscheibe schießt anstelle auf das Schwarze.

Eine Untersuchung aus dem Labor der langjährigen Depressionsforscherin Eva Redei, die letzte Woche auf der Konferenz Neuroscience 2009 in Chicago vorgestellt wurde, scheint zwei allgemein anerkannte Lehrmeinungen über Depression ins Wanken zu bringen. Die eine besagt, dass eine der Hauptursachen für Depression Ereignisse im Leben eines Menschen sind, die mit großem Stress verbunden sind. Nach der anderen löst ein Ungleichgewicht von Neurotransmittern (chemischen Botenstoffen) im Gehirn die Symptome der Depression aus.

Beide Ergebnisse sind gleich wichtig, denn diese Überzeugungen waren die Grundlage für die Entwicklung der Medikamente, die heute zur Therapie von Depression benutzt werden.

Redei, die David Lawrence Stein Professorin für Psychiatrie an der Feinberg School of Medicine der Northwestern University in Chicago ist, fand überzeugende molekulare Beweise gegen das seit Langem geltende Dogma, dass im Normalfall Stress eine der Hauptursachen für Depression ist. Ihre aktuellen Forschungsergebnisse zeigen, dass es so gut wie keine Überlappung gibt zwischen Genen, deren Aktivität bei Stress verändert ist, und solchen, deren Aktivität bei Depression verändert ist.

„Diese Studie ist sehr umfangreich und statistisch gut abgesichert”, sagt Redei. „Sie eröffnet neue Wege zur Entwicklung neuer und vielleicht wirksamer Antidepressiva. Seit 20 Jahren gab es keine Antidepressiva mehr, die auf einem neuartigen Konzept beruhten.“

Für ihre sehr aufwendigen Untersuchungen benutzte sie ein Tiermodell von schwer depressiven Ratten, bei denen man viele Andersartigkeiten des Verhaltens und der Physiologie von Menschen mit schwerer Depression beobachten kann. Man hält diese Ratten, die Jahrzehnte lang extra für die Depressionsforschung gezüchtet wurden, für die depressivsten der Welt.

Kaum eine Überlappung bei Stress- und Depressions-Genen

Für ihre Studien bediente sich Redei der „Microarray”-Technologie. Bei diesem Verfahren wird eine Vielzahl von biologischen Proben (hier Gene und ihre Aktivität) mit automatisierten Methoden auf Gemeinsamkeiten und Unterschiede untersucht und die Ergebnisse mit Computerunterstützung ausgewertet. So ließen sich bei den Tieren bestimmte Gene identifizieren, deren Aktivität bei Depression verändert ist. Sie analysierte die Gene in den Gehirnregionen – dem Hippocampus und der Amygdala – die bei Ratten und Menschen mit Depression auch häufig verändert sind.

Dann nahm sie vier genetisch verschiedene Stämme (Zuchtrassen) von Ratten und setzte sie zwei Wochen lang chronischem Stress aus. Danach identifizierte sie die Gene, deren Aktivität sich durch Stress bei allen vier Stämmen und in den gleichen Gehirnregionen übereinstimmend erhöht beziehungsweise vermindert hatte.

Jetzt hatte Redei eine Sammlung von „Depressions-Genen“ aus dem Tiermodell für Depression und eine Zweite von „Stress-Genen“ aus ihrer Untersuchung an chronisch gestressten Ratten.

Als Nächstes verglich sie die beiden Gen-Sammlungen auf Ähnlichkeiten bei der Genaktivität. „Wäre die Theorie „Stress verursacht Depression“ richtig gewesen, hätten sich die Sammlungen deutlich überschneiden sollen“, sagt sie. „Das war aber nicht der Fall.“

Sie fand, dass aus über 30000 mit Microarray-Technologie untersuchten Genen etwa 254 eine veränderte Aktivität bei Stress hatten und 1275 bei Depression, wobei lediglich fünf Gene in beiden Sammlungen identisch waren.

„Diese Überlappung ist kaum von Bedeutung, ein sehr niedriger Prozentsatz“, stellt Redei fest. „Diese Ergebnisse zeigen eindeutig, dass zumindest in einem Tiermodell chronischer Stress auf molekularer Ebene nicht die gleichen Veränderungen auslöst wie Depression.“

Antidepressiva behandeln Stress und nicht Depression

Die meisten Tiermodelle, die Wissenschaftler zum Testen von Antidepressiva benutzen, beruhen auf der Hypothese, dass Stress Depression verursacht. „Sie stressen die Tiere und beobachten ihr Verhalten“, sagt sie. „Dann beeinflussen sie das Verhalten der Tiere mit Medikamenten und sagen „OK, das werden gute Antidepressiva sein.“ Dabei behandeln sie gar nicht Depression – sie behandeln Stress.“

Das ist einer der Hauptgründe, warum die heute erhältlichen Antidepressiva nicht gerade gut funktionieren, bemerkt Redei. Sie untersucht nun die Gene, die sich bei depressiven Ratten anders verhalten, um sie auf mögliche Ziele für die Entwicklung neuer Medikamente einzugrenzen.

Ein zweiter Grund, meint sie, warum die Antidepressiva von heute oft nicht wirken, ist, dass sie die Wirkung von Neurotransmittern verstärken sollen. Das liegt an der gängigen molekularen Erklärung für Depression, nämlich dass sie durch einen verminderten Spiegel der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin verursacht wird. Aber das stimmt nicht, sagt Redei.

Medikamente zielen auf die falschen Moleküle

Im zweiten Teil der Studie fand Redei deutliche Hinweise darauf, dass die Erkrankung in Wirklichkeit schon sehr früh in einer Kette von Ereignissen im Gehirn von Patienten mit Depression beginnt. Die ersten biochemischen Veränderungen, die schließlich zur Depression führen, treten bereits bei der Entwicklung von Nervenzellen und ihren Funktionen auf.

„Die medikamentöse Behandlung hat sich auf die Wirkung und nicht die Ursache konzentriert“, sagt sie. „Deshalb dauert es so lange, bis sie wirkt, und bei so vielen Menschen gar nicht.“

Ihr Tiermodell für Depression zeigte keine dramatischen Unterschiede bei der Aktivität von Genen, die die Funktion von Neurotransmittern kontrollieren. „Wenn es einen Zusammenhang zwischen Depression und der Aktivität von Neurotransmittern gäbe, hätten wir das gesehen“, sagt sie.

Ähnlichkeiten des Gehirns bei Menschen und Nagetieren

Ihre Ergebnisse bei depressiven Ratten, meint sie, lassen sich sehr wahrscheinlich auch auf Menschen übertragen.

„Diese Gehirnregionen sind bei Mensch und Nager auffallend ähnlich“, erklärt Redei. „Der Hippocampus und die Amygdala gehören zu den ältesten Teilen des Gehirns, die lebenswichtige Emotionen und Verhaltensweisen kontrollieren und auch bei primitiven Organismen gleich sind.“

Quelle:

Northwestern University, 23.10.09

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Ist Beliebtheit genetisch?

Rose Shaw — Mon, 22 Dec 2008 10:55:59 +0000

In der aktuellen Ausgabe des Journal of Personality and Social Psychology stellt die Verhaltensgenetikerin Alexandra Burt der Michigan State University eine bemerkenswerte Studie vor. Burt sammelte die DNA von über 200 männlichen Studenten und ließ diese Studenten etwa eine Stunde lang in unterschiedlichen Gruppen und Situationen miteinander interagieren. Anschließend bewerteten die Studenten, wen sie als beliebtesten (”most popular”) in ihrer Gruppe wahrgenommen hatten.

Burt verknüpfte die Ergebnisse der Befragung mit den DNS Proben und konnte einen Zusammenhang zwischen der Popularität einzelner Teilnehmer und dem Vorhandensein eines bestimmten Serotonin-Gens feststellen, das mit “rule breaking behaviour” assoziiert wird. Dass jugendliche Regelbrecher in ihrem Umfeld beliebt sind, ist bereits in einigen Studien nachgewiesen worden. Den Einfluss genetischer Disposition auf Verhalten ist ebenfalls in vielerlei Hinsicht untersucht. Bemerkenswert an der Untersuchung von Alexandra Burt ist die Tatsache, dass ein unmittelbarer Zusammenhang zwischen genetischer Disposition und sozialen Auswirkungen von Verhalten nachgewiesen werden konnte.

Quelle:

Michigan State University, 19. Dez 2008

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