Es ist schwierig, sich einen depressiven Drittklässler vorzustellen. Es ist noch schwieriger, sich ein depressives Vorschulkind vorzustellen. Obwohl Depressionen bei Kindern wohlbekannt sind und behandelt werden, haben Forschungsstudien erst in letzter Zeit begonnen, Depressionen auch bei Kindern unter sechs Jahren zu untersuchen. In der neusten Ausgabe von Current Directions in Psychological Science, einem Journal der Association for Psychological Science, beschreibt die Kinderpsychiaterin und Forscherin Joan Luby von der Washington University in St. Louis in den USA die Ergebnisse aktueller Studien, die Depressionen bei Kindern im Vorschulalter und die Bedeutung der Früherkennung untersucht haben.

Depressionen bei Vorschulkindern äußern sich nicht immer genauso wie bei älteren Kindern und Erwachsenen – das ist einer der Gründe, warum Depressionen im Vorschulalter bis jetzt kaum beachtet wurden. Zum Beispiel zeigt sich bei erwachsenen Depressionspatienten Anhedonie (die Unfähigkeit, Freude oder Lust zu empfinden) häufig in Form einer verminderten Libido. Bei kleinen Kindern kann Anhedonie aber als eine Unfähigkeit zur Freude am Spielen zum Ausdruck kommen. Außerdem können Eltern Depressionen bei Vorschulkindern auch deshalb nicht bemerken, weil die Symptome nicht unbedingt als ein störendes Verhalten sichtbar werden. Diese Kinder müssen nicht offensichtlich traurig wirken (wie das bei vielen Erwachsenen der Fall ist) und können Phasen haben, in denen sie im Alltag ganz normal zurechtkommen. Ein entscheidender Fortschritt bei der Erkennung von Depressionen im Vorschulalter war die Entwicklung psychiatrischer Interviewmethoden, die für dieses Alter angemessen sind. Diese Interviews haben gezeigt, dass Vorschulkinder sehr wohl typische Depressionssymptome haben können. Dazu gehören, dass sie weniger fröhlich erscheinen, zu Schuldgefühlen neigen und sich ihr Schlafmuster ändert.

Forschungsuntersuchungen haben gezeigt, dass Depressionen im Vorschulalter nicht einfach eine vorübergehende Erscheinung sind, sondern ein früher Ausdruck der gleichen chronischen Störung sein können, die auch später auftritt – Studien haben nachgewiesen, dass Vorschulkinder mit Depressionen auch in der späteren Kindheit und Jugend häufiger Depressionen haben werden als gesunde Vorschulkinder. Wegen der potenziell lang anhaltenden Auswirkungen von Depressionen im Vorschulalter ist eine frühe Erkennung und Behandlung besonders wichtig. Das Gehirn von Kleinkindern ist ausgesprochen „formbar”– das heißt, ihr Gehirn passt sich leicht an und neue Erfahrungen und Ereignisse können es verändern. Diese Formbarkeit könnte erklären, warum Behandlungen, die auf die Entwicklung abzielen, effektiver sind, wenn sie früh eingeleitet werden, und das könnte auch bei Psychotherapie der Fall sein.

Die Entwicklung von Behandlungsmethoden für Depressionen im Vorschulalter erfordert noch mehr Forschung. Luby schreibt, eine Studie habe gezeigt, dass Antidepressiva vom Typ der SSRIs bei Kindern im Schulalter effektiv sein könnten, weist aber auch auf Bedenken über die Nebenwirkungen dieser Medikamente hin. Gegenwärtig wird eine neue Behandlungsmethode für Depressionen bei Vorschulkindern untersucht, die vielversprechend sein könnte. Diese Behandlung beruht auf der Eltern-Kind-Interaktions-Therapie und wurde modifiziert, um die emotionale Entwicklung des Kindes stärker zu betonen. Frühe Veränderungen emotionaler Fähigkeiten könnten beim Risiko für Depressionen entscheidend sein, und diese Form der Therapie könnte dazu beitragen, solche Veränderungen schon sehr früh in der Entwicklung zu korrigieren.

Quellen:

Association for Psychological Science, 20.5.10

Luby. Current Directions in Psychological Science, Mai 2010

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Wissenschaftler an der University of Western Ontario in Kanada haben den biologischen Zusammenhang zwischen Stress, Ängsten und Depression entdeckt. Indem sie den Verbindungsmechanismus im Gehirn identifiziert, zeigt diese wegweisende Studie, die unter Leitung von Stephen Ferguson vom Robarts Research Institute der Universität durchgeführt wurde, wie genau Stress und Ängste zu Depressionen führen könnten. Weiter beschreibt die Studie einen Inhibitor, den Fergusons Team entwickelt hat. Das kleine Molekül könnte neue und bessere Methoden zur Behandlung von Ängsten, Depression und verwandten Störungen ermöglichen. Die Ergebnisse der Studie wurden jetzt online in Nature Neuroscience veröffentlicht.

Ferguson, Ana Magalhaes und ihre Mitarbeiter führten eine Reihe von molekularen Laborexperimenten sowie Verhaltensstudien durch, mit denen sie den Verbindungsmechanismus identifizierten und die Wirkung des neuen Inhibitors bei Mäusen nachwiesen. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass es eine völlig neue Generation von Medikamenten und Wirkstoffzielen geben könnte, die sich für eine gezielte und deshalb effektivere Behandlung von Depressionen eignen“, sagt Ferguson. Der Molekularbiologe ist Leiter des Labors für Molekulare Gehirnforschung am Robarts Institute und Professor in der Abteilung Physiologie und Pharmakologie an der Schulich School of Medicine & Dentistry der University of Western Ontario. „Wir haben den Verbindungsmechanismus von der molekularen Ebene bis zu Studien an Mäusen charakterisiert. Nun versuchen wir, den Inhibitor zu einem pharmazeutischen Wirkstoff zu entwickeln.“

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Hymie Anisman an der Carleton University in Kanada durchgeführt und von den Canadian Institutes of Health Research (CIHR) finanziert. „Nach Angaben der World Health Organization sind Depressionen, Ängste und verwandte Stimmungsstörungen inzwischen die häufigsten Ursachen für chronische Erkrankungen“, sagt Anthony Phillips, der wissenschaftliche Direktor des CIHR Institute of Neurosciences, Mental Health and Addiction. „Die molekularbiologischen Untersuchungen von Stephen Ferguson und seinen Mitarbeitern haben zu neuen Erkenntnissen geführt, die für all die Menschen mit diesen psychischen Erkrankungen der Schlüssel zu einem besseren Leben sein könnten.“

Eine entscheidende Rolle in dem Verbindungsmechanismus, den die Forscher untersuchten, spielt die Interaktion zwischen zwei Proteinen, dem Corticotropin Releasing Factor-Rezeptor 1 (CRFR1) und bestimmten Formen des Serotonin-Rezeptors (5-HTRs). Wie genau diese beiden Rezeptoren auf molekularer Ebene zusammenwirken, ist noch nicht klar. Doch zeigt die Studie, dass CRFR1 die Zahl der 5-HTR-Moleküle auf der Oberfläche von Gehirnzellen erhöht, was zur Bildung unnormaler Signale im Gehirn führen kann.

Bei Stress kann eine Aktivierung von CRFR1 zu Ängsten und die von 5-HTR-Molekülen zu Depression führen. Daher zeigen die Ergebnisse, wie die Mechanismen, die zu Stress, Ängsten und Depression führen, durch bestimmte molekulare Vorgänge im Gehirn miteinander verknüpft sind. Vor allem aber blockiert der Inhibitor, den Fergusons Labor entwickelt hat, bei diesem Mechanismus 5-HTRs, sodass er Angstverhalten bei Mäusen entgegenwirkt, und möglicherweise auch Depressionen.

Bei Patienten treten klinische Depressionen und Angststörungen oft gemeinsam auf, und beide Erkrankungen können durch belastende Ereignisse im Leben ausgelöst werden. Außerdem können solche Ereignisse die Symptome von Angststörungen und Depressionen verschlimmern. Ferguson und seine Mitarbeiter haben einen Mechanismus identifiziert und blockieren können, der für den Zusammenhang von Stress, Ängsten und Depression verantwortlich ist. Dadurch hat die Studie nicht nur den ersten molekularen Beweis für diesen Zusammenhang erbracht. Sie hat auch einen Grundstein zur Entwicklung von Medikamenten gelegt, die zu effektiveren Behandlungsmethoden führen könnten.

Quellen:

Western News, 11. April 2010

Magalhaes et al. Nature Neuroscience, April 2010

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Manche Medikamente, die oft bei Depression verschrieben werden, helfen in besonders schweren Fällen, aber bei den meisten Patienten wirken sie nicht besser als Placebos. Zu diesem Ergebnis kommt eine neue Untersuchung, die jetzt veröffentlicht wurde.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, eine langjährige Debatte über Antidepressiva beizulegen. Obwohl die Studie nicht bedeutet, dass die Medikamente für Menschen mit mittleren bis schweren Depressionen wertlos sind – denn vielen dieser Patienten scheinen sie zu helfen – erklärt sie wahrscheinlich den heftigen Gelehrtenstreit über die Wirksamkeit dieser Medikamente für Depressionspatienten insgesamt.

In der Vergangenheit haben Studien ein insgesamt verwirrendes Bild geboten. Einerseits haben von der Industrie finanzierte Untersuchungen im Allgemeinen festgestellt, dass die Medikamente die Symptome erheblich verbessern. Andererseits zeigten viele Studien, die zunächst nicht veröffentlicht oder ganz totgeschwiegen wurden, keinen deutlich größeren Nutzen als Placebos.

Die neue Studie, die jetzt im Journal of the American Medical Association (JAMA) erscheint, wertet die Daten früherer klinischer Untersuchungen über zwei Arten dieser Medikamente erneut aus und kommt zu dem Schluss, dass ihre Wirksamkeit variabel ist und davon abhängt, wie schwer die damit behandelten Depressionen sind.

Ein ähnliches Muster hatten vorher schon andere Studien festgestellt. Aber die neue Untersuchung wertete zum ersten Mal den Erfolg der Behandlung bei Hunderten von Menschen aus, die eher gemäßigte Symptome hatten, so wie die meisten Hilfesuchenden.

„Ich glaube, die Studie könnte die Begeisterung für Antidepressiva etwas bremsen, und das könnte sein Gutes haben”, sagt Dr. Erick H. Turner, ein Psychiater an der Oregon Health and Science University in den USA. „Die Erwartungen von Menschen an diese Medikamente werden nicht mehr so hoch sein, und Ärzte werden nicht mehr überrascht sein, wenn sie nicht jeden Patienten mit Medikamenten heilen können.“

Doch Dr. Turner fügt hinzu: „Die Ergebnisse sollten die Erwartungen aber nicht so sehr dämpfen, dass Leute sich weigern, Medikamente überhaupt erst einmal zu versuchen.“

Ein Team von Forschern, darunter Psychologen, die Gesprächstherapie bevorzugen, und Ärzte mit guten Verbindungen zu Medikamentenherstellern, führten diese neue Analyse durch, die von der Regierung finanziert wurde. Sie werteten sechs große Medikamentenstudien an insgesamt 728 Männern und Frauen aus, von denen etwa die Hälfte unter schweren Depressionen litt und die andere eher gemäßigte Symptome hatte.

Drei der Studien untersuchten Paxil von GlaxoSmithKline (ein sogenannter SSRI oder selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) und die anderen drei Imipramin, ein älteres generisches Medikament aus der Gruppe der „trizyklischen” Antidepressiva. Das Team unter Leitung von Jay C. Fournier und Robert J. DeRubeis von der University of Pennsylvania in den USA stellte fest, dass die Medikamente die Symptome bei Patienten mit schwerer Depression deutlich besser linderten als Placebos. Für diese Untersuchung war „schwer” als ein Wert von 25 oder höher auf einer Standardskala für den Schweregrad von Depression definiert. Ein Viertel der Patienten hatte solch einen hohen Wert. Dagegen hatten Patienten mit einem Wert unter 25 nur einen geringen oder gar keinen zusätzlichen Nutzen von der Medikamentenbehandlung.

„Wir konnten zum ersten Mal die Wirksamkeit für den gesamten mittleren Bereich mit einem Schweregrad von 14 bis 20 auf der Skala abschätzen, bei dem ein Arzt zweifellos darüber nachdenken würde, ob er ein Medikament verschreiben sollte oder nicht“, sagt Dr. DeRubeis.

Fachleute meinen, dass die Wirksamkeit anderer häufig verschriebener Medikamente aus der Klasse der SSRI wie Lexapro und Prozac wahrscheinlich nicht viel anders als Paxil ist.

Dr. DeRubeis und andere sagen, wenn Antidepressiva bei gemäßigten Symptomen nicht besser als Placebos sind, liegt das teilweise auch daran, dass Patienten in solchen Medikamentenstudien für längere Zeit von den besten Ärzten betreut werden – was schon allein zur Verbesserung der Symptome beitragen kann, ob mit oder ohne Medikamentenbehandlung. Außerdem können bei manchen Leuten die Nebenwirkungen der Medikamente genauso groß sein wie jeder Nutzen.

Dr. DeRubeis rät Patienten mit leichten bis mittleren Depressionen: „Also, Medikamente kann man natürlich immer ausprobieren. Aber es gibt kaum einen Beweis, dass sie besser als jeder andere Versuch sind, um mit einer Depression fertig zu werden – sei es Sport treiben, zum Arzt gehen, über die Störung nachlesen oder eine Psychotherapie machen.“

Quellen:

New York Times, 5.1.10

Fournier et al. JAMA, Jan 2010

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Die Persönlichkeit von Menschen, die Medikamente zur Behandlung von Depression einnehmen, kann sich verändern, und dieser Persönlichkeitswandel ist unabhängig von einer Besserung der Depressionssymptome. Das zeigt eine aktuelle Studie, die in der Dezemberausgabe der Archives of General Psychiatry aus der Reihe der JAMA/Archives-Journale erscheint.

Einleitend schreiben die Autoren, dass das Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang mit zwei Persönlichkeitseigenschaften gebracht wurde, dem Neurotizismus und der Extraversion. Neurotische Menschen neigen zu negativen Emotionen und emotionaler Instabilität. Kennzeichnend für Extraversion ist nicht nur ein sozial aus sich herausgehendes Verhalten, sondern auch Dominanz und eine Neigung zu positiven Emotionen. Diese beiden Persönlichkeitseigenschaften sind in Verbindung mit dem Serotonin-System von Botenstoffen im Gehirn gebracht worden, auf das eine Klasse von Antidepressiva wirkt, die SSRIs (selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer).

Dr. Tony Z. Tang von der Northwestern University bei Chicago und seine Mitarbeiter untersuchten die Wirkungen von Paroxetin, einem SSRI, in einer klinischen Studie an 240 erwachsenen Patienten mit Depression. Die Studienteilnehmer wurden nach dem Zufallsprinzip in vier Gruppen eingeteilt. Dann erhielten 120 Patienten Paroxetin, 60 hatten kognitive Verhaltenstherapie und 60 nahmen ein Placebo ein. Ihre Persönlichkeitseigenschaften und Depressionssymptome wurden zu Beginn, während und am Ende der Studie (nach 12 Monaten) getestet und ausgewertet.

Die Depressionssymptome verbesserten sich bei allen Studienteilnehmern. Aber selbst nach Berücksichtigung der verbesserten Depression nahm bei Patienten mit Paroxetin der Neurotizismus sehr viel stärker ab und die Extraversion zu als bei Patienten, die kognitive Verhaltenstherapie oder Placebo erhielten. “Patienten, die mit Paroxetin behandelt wurden, zeigten veränderte Persönlichkeitseigenschaften. Diese Veränderungen waren bei Neurotizismus 6,8-mal und bei Extraversion 3,5-mal so stark war wie bei Patienten, die Placebo erhielten und eine ähnlich starke Verbesserung ihrer Depression hatten.”

Nach Meinung der Autoren widersprechen diese Ergebnisse der „State Effect”-Hypothese, nach der sämtliche Persönlichkeitsveränderungen während einer Depressionsbehandlung mit SSRIs lediglich die Folge der verbesserten Depressionssymptome sind. Aber es könnte auch andere Erklärungen geben. „Eine Möglichkeit besteht darin, dass die biochemischen Eigenschaften von SSRIs eine reale Persönlichkeitsveränderung direkt verursachen“, schreiben sie. „Außerdem ist Neurotizismus ein wichtiger Risikofaktor, der viele Aspekte der genetischen Veranlagung für Depression einschließt. Daher könnte eine Veränderung des Neurotizismus (und der neurobiologischen Faktoren, die ihm zugrunde liegen) zur Verbesserung der Depression beigetragen haben.“

Der Gebrauch von SSRIs zur Depressionsbehandlung ist weitverbreitet, aber ihr Mechanismus ist nur begrenzt verstanden, meinen die Autoren. Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass SSRIs auch bei der Therapie von Angst- und Essstörungen wirksam sind. Für diese Erkrankungen können ein starker Neurotizismus und eine schwache Extraversion ebenfalls ein erhöhtes Risiko darstellen. „Wenn wir untersuchen, wie sich SSRIs auf Neurotizismus und Extraversion auswirken, könnte das zu einem besseren Verständnis der SSRI-Mechanismen führen“, schließen die Autoren.

Quellen:

JAMA & Archives, 7.12.09

Tang et al. Arch Gen Psychiatry, December 2009

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Bei über der Hälfte der Patienten, die Antidepressiva gegen Depressionen einnehmen, verbessern sich die Beschwerden durch die Medikamente nie.

Warum? Weil die Ursachen der Depression zu stark vereinfacht dargestellt wurden und Medikamente, die für ihre Behandlung entwickelt wurden, auf das falsche Ziel gerichtet sind. Das geht aus neuen Forschungsergebnissen der Northwestern University Feinberg School of Medicine hervor. Diese Medikamente sind wie Pfeile, die jemand auf die Außenringe einer Zielscheibe schießt anstelle auf das Schwarze.

Eine Untersuchung aus dem Labor der langjährigen Depressionsforscherin Eva Redei, die letzte Woche auf der Konferenz Neuroscience 2009 in Chicago vorgestellt wurde, scheint zwei allgemein anerkannte Lehrmeinungen über Depression ins Wanken zu bringen. Die eine besagt, dass eine der Hauptursachen für Depression Ereignisse im Leben eines Menschen sind, die mit großem Stress verbunden sind. Nach der anderen löst ein Ungleichgewicht von Neurotransmittern (chemischen Botenstoffen) im Gehirn die Symptome der Depression aus.

Beide Ergebnisse sind gleich wichtig, denn diese Überzeugungen waren die Grundlage für die Entwicklung der Medikamente, die heute zur Therapie von Depression benutzt werden.

Redei, die David Lawrence Stein Professorin für Psychiatrie an der Feinberg School of Medicine der Northwestern University in Chicago ist, fand überzeugende molekulare Beweise gegen das seit Langem geltende Dogma, dass im Normalfall Stress eine der Hauptursachen für Depression ist. Ihre aktuellen Forschungsergebnisse zeigen, dass es so gut wie keine Überlappung gibt zwischen Genen, deren Aktivität bei Stress verändert ist, und solchen, deren Aktivität bei Depression verändert ist.

„Diese Studie ist sehr umfangreich und statistisch gut abgesichert”, sagt Redei. „Sie eröffnet neue Wege zur Entwicklung neuer und vielleicht wirksamer Antidepressiva. Seit 20 Jahren gab es keine Antidepressiva mehr, die auf einem neuartigen Konzept beruhten.“

Für ihre sehr aufwendigen Untersuchungen benutzte sie ein Tiermodell von schwer depressiven Ratten, bei denen man viele Andersartigkeiten des Verhaltens und der Physiologie von Menschen mit schwerer Depression beobachten kann. Man hält diese Ratten, die Jahrzehnte lang extra für die Depressionsforschung gezüchtet wurden, für die depressivsten der Welt.

Kaum eine Überlappung bei Stress- und Depressions-Genen

Für ihre Studien bediente sich Redei der „Microarray”-Technologie. Bei diesem Verfahren wird eine Vielzahl von biologischen Proben (hier Gene und ihre Aktivität) mit automatisierten Methoden auf Gemeinsamkeiten und Unterschiede untersucht und die Ergebnisse mit Computerunterstützung ausgewertet. So ließen sich bei den Tieren bestimmte Gene identifizieren, deren Aktivität bei Depression verändert ist. Sie analysierte die Gene in den Gehirnregionen – dem Hippocampus und der Amygdala – die bei Ratten und Menschen mit Depression auch häufig verändert sind.

Dann nahm sie vier genetisch verschiedene Stämme (Zuchtrassen) von Ratten und setzte sie zwei Wochen lang chronischem Stress aus. Danach identifizierte sie die Gene, deren Aktivität sich durch Stress bei allen vier Stämmen und in den gleichen Gehirnregionen übereinstimmend erhöht beziehungsweise vermindert hatte.

Jetzt hatte Redei eine Sammlung von „Depressions-Genen“ aus dem Tiermodell für Depression und eine Zweite von „Stress-Genen“ aus ihrer Untersuchung an chronisch gestressten Ratten.

Als Nächstes verglich sie die beiden Gen-Sammlungen auf Ähnlichkeiten bei der Genaktivität. „Wäre die Theorie „Stress verursacht Depression“ richtig gewesen, hätten sich die Sammlungen deutlich überschneiden sollen“, sagt sie. „Das war aber nicht der Fall.“

Sie fand, dass aus über 30000 mit Microarray-Technologie untersuchten Genen etwa 254 eine veränderte Aktivität bei Stress hatten und 1275 bei Depression, wobei lediglich fünf Gene in beiden Sammlungen identisch waren.

„Diese Überlappung ist kaum von Bedeutung, ein sehr niedriger Prozentsatz“, stellt Redei fest. „Diese Ergebnisse zeigen eindeutig, dass zumindest in einem Tiermodell chronischer Stress auf molekularer Ebene nicht die gleichen Veränderungen auslöst wie Depression.“

Antidepressiva behandeln Stress und nicht Depression

Die meisten Tiermodelle, die Wissenschaftler zum Testen von Antidepressiva benutzen, beruhen auf der Hypothese, dass Stress Depression verursacht. „Sie stressen die Tiere und beobachten ihr Verhalten“, sagt sie. „Dann beeinflussen sie das Verhalten der Tiere mit Medikamenten und sagen „OK, das werden gute Antidepressiva sein.“ Dabei behandeln sie gar nicht Depression – sie behandeln Stress.“

Das ist einer der Hauptgründe, warum die heute erhältlichen Antidepressiva nicht gerade gut funktionieren, bemerkt Redei. Sie untersucht nun die Gene, die sich bei depressiven Ratten anders verhalten, um sie auf mögliche Ziele für die Entwicklung neuer Medikamente einzugrenzen.

Ein zweiter Grund, meint sie, warum die Antidepressiva von heute oft nicht wirken, ist, dass sie die Wirkung von Neurotransmittern verstärken sollen. Das liegt an der gängigen molekularen Erklärung für Depression, nämlich dass sie durch einen verminderten Spiegel der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin verursacht wird. Aber das stimmt nicht, sagt Redei.

Medikamente zielen auf die falschen Moleküle

Im zweiten Teil der Studie fand Redei deutliche Hinweise darauf, dass die Erkrankung in Wirklichkeit schon sehr früh in einer Kette von Ereignissen im Gehirn von Patienten mit Depression beginnt. Die ersten biochemischen Veränderungen, die schließlich zur Depression führen, treten bereits bei der Entwicklung von Nervenzellen und ihren Funktionen auf.

„Die medikamentöse Behandlung hat sich auf die Wirkung und nicht die Ursache konzentriert“, sagt sie. „Deshalb dauert es so lange, bis sie wirkt, und bei so vielen Menschen gar nicht.“

Ihr Tiermodell für Depression zeigte keine dramatischen Unterschiede bei der Aktivität von Genen, die die Funktion von Neurotransmittern kontrollieren. „Wenn es einen Zusammenhang zwischen Depression und der Aktivität von Neurotransmittern gäbe, hätten wir das gesehen“, sagt sie.

Ähnlichkeiten des Gehirns bei Menschen und Nagetieren

Ihre Ergebnisse bei depressiven Ratten, meint sie, lassen sich sehr wahrscheinlich auch auf Menschen übertragen.

„Diese Gehirnregionen sind bei Mensch und Nager auffallend ähnlich“, erklärt Redei. „Der Hippocampus und die Amygdala gehören zu den ältesten Teilen des Gehirns, die lebenswichtige Emotionen und Verhaltensweisen kontrollieren und auch bei primitiven Organismen gleich sind.“

Quelle:

Northwestern University, 23.10.09

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Schmerz drückt auf die Stimmung. Chronische Schmerzen können sogar depressiv machen. Bisher wissen Ärzte allerdings nicht genau, welches Leid das andere heftiger beeinflusst und warum in 30 bis 50 Prozent der Fälle Schmerzen und Depressionen gemeinsam auftreten. Nehmen Depressive ihre Schmerzen stärker wahr? Oder macht sie der Schmerz überhaupt erst trübsinnig?

Ärzte aus den USA zeigen im Fachblatt Journal of the American Medical Association vom Mittwoch einen verblüffend einfachen Weg, um die Beschwerden zu mildern (Bd.301, S.2099, 2009). Mit einer besseren Anpassung der Medikamente und psychotherapeutischen Verfahren lassen sich beide Leiden, Schmerzen wie Depressionen, erheblich lindern. „Wir haben uns sehr gefreut, um wie viel besser es unseren Patienten ging”, sagt Kurt Kroenke von der Indiana-Universität in Indianapolis, der die Studie geleitet hat. „Wir vermuten sogar, dass wir Schmerz und Depression noch besser in den Griff bekommen könnten.”

Das Team um Kroenke untersuchte 250 Patienten, die sowohl an chronischen Rückenschmerzen, Arthrose in Hüfte oder Knie als auch an einer Depression litten. Die Hälfte der Patienten wurde wie bisher von ihren Ärzten betreut. Bei der anderen Gruppe wurden die Medikamente regelmäßig überprüft. Halfen die verordneten Antidepressiva nicht, wurde die Dosis verändert oder ein anderes Mittel probiert.

Zusätzlich bekamen die Patienten der zweiten Gruppe beigebracht, wie sie Schmerzen mental besser verarbeiten konnten. Sie lernten beispielsweise, in welchen Situationen der Schmerz besonders intensiv auftrat, wie sie ihre Muskeln dann entspannen konnten statt zu verkrampfen und auf welche Weise Atemübungen und feste Schlafgewohnheiten die Beschwerden linderten.

Die Erfolge waren deutlich. Bei nahezu 40 Prozent der Patienten verbesserten sich durch diese simplen Veränderungen die Symptome der Depression – in der Gruppe derer, die wie üblich weiterbehandelt wurden, waren es weniger als halb so viele. Auch die Schmerzen ließen durch die veränderte Therapie bei mehr als 41 Prozent der Teilnehmer nach. In der anderen Gruppe verspürten nur 17 Prozent eine Linderung. [...]

Schmerztherapeuten wissen, dass Antidepressiva nicht nur die Laune heben, sondern auch Schmerzen bei Menschen dämpfen können, die nicht depressiv sind. „Wer chronische Beschwerden hat, erlebt sie mal stärker als Schmerz, dann stärker als Depression oder Angst“, sagt Peter Henningsen, Chef der Psychosomatik an der TU München. „Es ist daher naheliegend, diese Symptome zusammen anzugehen – und im Praxisalltag ist es wichtig, dass der Arzt bei Schmerzpatienten das Ausmaß ihrer Depressivität erfasst.”

Weil die Hirnregionen, in denen Schmerzen und Gefühle verarbeitet werden, eng miteinander verknüpft sind, trägt bessere Stimmung dazu bei, körperliche Qualen weniger stark zu empfinden. Die Therapieforschung hat zudem gezeigt, dass im Gehirn ansetzende Behandlungen – ob medikamentös oder psychotherapeutisch – Patienten besser helfen als Pharmaka, die an Knochen oder Muskeln wirken.

„Für chronisch Kranke ist es wichtig, ihre Schmerzerwartung zu unterbrechen“, sagt Carl Scheidt, Professor für Psychosomatik an der Universität Freiburg. „Schafft man es nicht, bleibt ein Teufelskreis bestehen: Dann sagt chronischer Schmerz weiteren chronischen Schmerz voraus.” Die Patienten kommen dann selten in den Genuss zu erleben, wie schön es ist, wenn der Schmerz nachlässt.

Quelle:

Süddeutsche Zeitung, 27.05.2009

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Unter anderem sind dies:  Selbsttest “Bin ich depressiv?”, Erfahrungsberichte depressiver Menschen in Text und Film, eine Übersicht über Fakten zur Depression, Antworten auf die Fragen “Wie kann man Depression erkennen” und “Wie lässt sie sich behandeln?” Und nicht zuletzt sehr nützliche Ratschläge für Angehörige depressiver Menschen.

Sehr zu empfehlen!

München, 15.04.09

Kompetenznetzwerk Depression

Selbsttest “Bin ich depressiv?”

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Die Zwischenergebnisse der Studie zeigen, dass mit einer sechswöchigen Verhaltenstherapie fast 90% der Patienten geholfen werden konnte. Auch die Ausprägung begleitender Krankheiten (wie z.B. Depression) gingen durch die Therapie signifikant zurück. Die Verfasser der Studie hoffen, dass die Verhaltenstherapie als effiziente Behandlungsmethode für Panikstörungen “flächendeckend eingeführt wird”, um so den Betroffenen schneller und wirksamer als bisher helfen zu können.

Zur Pressemitteilung der Universität Greifswald

Autorin: Dr. Rose Shaw, München

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