Eine neue Forschungsuntersuchung, die diese Woche auf der 52. wissenschaftlichen Jahrestagung der American Headache Society (AHS) in Los Angeles vorgestellt wird, zeigt, dass sich bei Schlafentzug die Mengen von Proteinen verändern, die eine entscheidende Rolle bei den biologischen Prozessen spielen, die zum Entstehen einer Migräne führen.

Dr. Paul L. Durham und sein Team am Center for Biomedical & Life Sciences der Missouri State University in den USA untersuchten die Mechanismen, durch die Schlafstörungen das Risiko für Migräne erhöhen und vielleicht sogar Migräne auslösen.

„Frühere klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen der Qualität des Schlafes und Migräne gibt”, sagt Dr. Durham. „Deshalb haben wir in einem etablierten Modell für Schlafentzug die Mengen von Proteinen bestimmt, die die Aktivierungsschwelle peripherer und zentraler Nerven erniedrigen, die an der Schmerzübertragung während einer Migräne beteiligt sind. Wir stellten fest, dass ein Entzug des REM-Schlafes zu erhöhten Mengen der Proteine p38, PKA und P2X3 führt, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle beim ersten Auftreten und späteren Anhalten chronischer Schmerzen spielen.”

„Wir wissen so wenig über die biologischen Mechanismen, die dafür verantwortlich sind, wie bestimmte Faktoren einen Migräneanfall auslösen”, sagt Dr. David Dodick, der Präsident der AHS. „Dies ist eine wichtige Untersuchung und dem Team von der Missouri State University gebührt Anerkennung, dass es erste erfolgreiche Schritte auf einem Gebiet gemacht haben, das dringend genauer untersucht werden muss.”

Die Untersuchung wurde von Merck & Co finanziell unterstützt.

Mehr als 200 wissenschaftliche Vorträge und Poster werden auf der Tagung der AHS präsentiert, auf der ungefähr 500 Gesundheitsexperten auf dem Gebiet der Migräne und des Kopfschmerzes erwartet werden, darunter Ärzte, Forscher und Spezialisten.

Quelle:

American Headache Society, 23.6.10

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Warum werden nur manche Drogenkonsumenten süchtig? Diese Frage haben die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni am Neurocentre Magendie in Bordeaux (Unité INSERM 862) untersucht. Die Forscher entdeckten, dass der Übergang zur Sucht die Folge einer bleibenden Störung der synaptischen Plastizität in einer entscheidenden Struktur des Gehirns sein könnte. Dies ist der erste Nachweis, dass es einen Zusammenhang zwischen synaptischer Plastizität und dem Übergang zur Sucht gibt.

Die Ergebnisse der Teams vom Neurocentre Magendie stellen die bisherige Vorstellung infrage, dass Sucht durch pathologische Veränderungen im Gehirn verursacht wird, die sich beim Drogenkonsums mit der Zeit entwickeln. Die Ergebnisse zeigen stattdessen, dass Sucht von einer Art der „Anaplastizität” herrühren könnte, das heißt von einer Unfähigkeit des Suchtkranken, die pathologischen Veränderungen auszugleichen, die Drogen bei allen hervorrufen, die sie nehmen.

Die Studie wurde in der Juniausgabe des Journals Science veröffentlicht.

Der freiwillige Konsum von Drogen ist ein Verhalten, dass bei vielen Spezies des Tierreichs verbreitet ist. Aber man dachte lange, dass Sucht, die als ein zwanghafter und pathologischer Drogenkonsum definiert ist, ein Verhalten ist, das für die Spezies Mensch und ihre Sozialstruktur spezifisch ist. Das Team von Pier Vincenzo Piazza konnte 2004 zeigen, dass das charakteristische Suchtverhalten von Menschen auch bei manchen Ratten beobachtet werden kann, die sich Kokain freiwillig selbst verabreichen. Die Sucht bei Menschen und Ratten weist erstaunliche Ähnlichkeiten auf, insbesondere die Tatsache, dass nur ein kleiner Prozentsatz der Konsumenten (Menschen wie Nager) eine Drogensucht entwickelt. Daher eröffnete die Studie drogenabhängigen Verhaltens in diesem Säugetiermodell die Möglichkeit, die Biologie der Sucht zu untersuchen.

Für die aktuelle Studie arbeiteten die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni zusammen und beschreiben nun zum ersten Mal biologische Mechanismen für der Übergang von einem regelmäßigen aber kontrollierten Drogenkonsum zu einer echten Kokainsucht, die sich durch den Verlust der Kontrolle über den Drogenkonsum auszeichnet.

Chronischer Drogenkonsum führt zu zahlreichen Veränderungen in der Physiologie des Gehirns. Aber welche dieser Veränderungen ist für die Entwicklung einer Sucht verantwortlich? Die Forscher suchten nach einer Antwort auf diese Frage, um gezielt potenzielle Therapiemethoden für eine Krankheit zu entwickeln, für die es entsetzlich wenige Behandlungsmöglichkeiten gibt.

Das Suchtmodell, das in Bordeaux entwickelt wurde, bietet eine einzigartige Möglichkeit, diese Frage zu beantworten. Denn das Modell erlaubt es, Tiere zu vergleichen, die eine identische Drogendosis erhalten, obwohl nur wenige von ihnen süchtig werden. Die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni verglichen süchtige und nichtsüchtige Tiere, während sie über einen längeren Zeitraum Drogen konsumierten.

Die Ergebnisse zeigten, dass sich die Tiere, die eine Kokainsucht entwickelten, durch einen dauerhaften Verlust einer Art der neuronalen Plastizität auszeichneten, die als Langzeit-Depression (oder LTD) bezeichnet wird. Darunter versteht man die Fähigkeit der Synapsen (der Teil der Zelle, über den Nervenzellen miteinander kommunizieren), ihre Aktivität unter dem Einfluss bestimmter Reize zu vermindern. Dieser Mechanismus spielt eine entscheidende Rolle bei der Fähigkeit, neue Gedächtnisinhalte zu speichern und daher sich flexibel verhalten zu können.

Nach kurzzeitigem Gebrauch von Kokain ist die LTD unverändert. Bei längerem Gebrauch entwickelt sich jedoch bei allen Konsumenten ein erhebliches LTD-Defizit. Ohne diese Art der neuronalen Plastizität, die eine Voraussetzung für das Lernen ist, wird das Verhalten des Drogenkonsumenten immer unflexibler und er beginnt, ein zwanghaftes Konsumverhalten zu entwickeln. Bei der Mehrheit der Konsumenten funktionieren die biologischen Anpassungsmechanismen, mit denen das Gehirn der Wirkung der Droge entgegensteuern und eine normale LTD wiederherstellen kann. Dagegen führt die Anaplastizität (oder Mangel an Plastizität) bei Drogensüchtigen dazu, dass dieser Schutzmechanismus fehlt, und das LTD-Defizit, das die Droge hervorgerufen hat, wird chronisch.

Dieser dauerhafte Verlust synaptischer Plastizität könnte erklären, warum der Süchtige bei seinem Verhalten auf der Suche nach der Droge äußere Widerstände (Schwierigkeiten bei der Beschaffung der Droge, negative Auswirkungen des Drogenkonsums auf die Gesundheit, das Sozialleben etc.) ignoriert und deshalb sein Verhalten immer zwanghafter wird. So verliert er nach und nach die Kontrolle über den Drogenkonsum und wird süchtig.

Nach Meinung von Pier Vincenzo Piazza und seinen Mitarbeitern lassen diese Ergebnisse auch wichtige Schlussfolgerungen für die Entwicklung neuer Methoden der Suchttherapie zu. „Wahrscheinlich werden wir keine neuen Therapien finden, indem wir versuchen, die Veränderungen zu verstehen, die Drogen im Gehirn von Süchtigen hervorrufen”, erklären die Forscher, „denn ihr Gehirn ist anaplastisch.” Die Autoren schreiben, „Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass wir den Schlüssel zu einer wirklichen Suchttherapie wahrscheinlich im Gehirn der nichtsüchtigen Konsumenten finden werden.”

Die Autoren glauben, „Wenn wir die biologischen Mechanismen verstehen, die eine Anpassung an die Droge ermöglichen und dem Konsumenten helfen, ihren Gebrauch weiter zu kontrollieren, könnten wir vielleicht den anaplastischen Zustand behandeln, der zur Sucht führt.”

Quellen:

INSERM, 24.6.10

Kasanetz et al. Science, Juni 2010

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Dazu haben wir wiederum fünf bemerkenswerte Studien für Sie zusammengestellt, die in den letzten 12 Monaten erschienen sind und die wir alle auch bereits im Blog vorgestellt haben:

Die ersten beiden Studien behandeln das Thema Altersdepression: Welche Wahrnehmungsveränderungen liegen der Altersdepression zugrunde und wie kann Verhaltenstherapie Abhilfe schaffen?

Die dritte Studie geht der Frage nach, ob bei Gedächtnisverlust auch die Emotionen verloren gehen.

Die vierte und fünfte Studien zeigen Faktoren auf, die einen positiven Einfluss auf unsere Gesundheit im Alter haben: die subjektive Sichtweise auf das eigene Alter und die Arbeit im Ruhestand.

Unsere Sprecherin ist Cathleen Henning. Wir wünschen Ihnen viel Freude beim Zuhören!

Die Fehlurteile und die Risikobereitschaft, die für junge Menschen so typisch sind, haben biologische Ursachen. Das zeigt eine neue Studie von Psychologen der University of Texas at Austin.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Teenager stärker auf Belohnungen reagieren als Kinder oder Erwachsene. Nun haben Russell Poldrack und seine Mitarbeiter einen ersten entscheidenden Schritt gemacht, um die Mechanismen im Gehirn zu identifizieren, die junge Menschen zu diesem Verhalten treiben, und zu verstehen, welche Auswirkungen diese entwicklungsbedingten biologischen Unterschiede auf das unüberlegte Verhalten junger Menschen haben könnten.

„Unsere Ergebnisse legen die Vermutung nahe, dass junge Menschen zu riskanten Verhaltensweisen wie mit Drogen experimentieren oder ungeschützten Sex haben in Wirklichkeit von einer Überaktivität des mesolimbischen Dopaminsystems in ihrem Gehirn getrieben werden, einem System, das wohl der letzte Schritt bei den Mechanismen ist, die zu allem Suchtverhalten führen”, sagt Poldrack.

Poldrack ist Professor für Psychologie und Neurobiologie und leitet das Forschungszentrum für Imaging an der University of Texas. Die Forscher des Zentrums benutzen eine Imagingtechnologie, die funktionelle magnetische Resonanztomographie (fMRT), bei der die Gehirnaktivität mit magnetischen Feldern sichtbar gemacht wird. Die Studie wurde gemeinsam mit Jessica Cohen und Robert Asarnow und ihren Mitarbeitern von der University of California Los Angeles durchgeführt.

Für die Studie machten Versuchspersonen im Alter von acht bis dreißig Jahren einen Lerntest, bei dem sie ein abstraktes Bild in eine von zwei Kategorien einordnen sollten. Nach jeder Antwort wurde auf einem Monitor eingeblendet, ob sie richtig oder falsch war. Als Motivation erhielten die Versuchspersonen für jede richtige Antwort ein paar Cent.

Die Forscher waren vor allem daran interessiert, wie das Gehirn der Teilnehmer auf den sogenannten Belohungs-Vorhersagefehler reagierte, während sie lernten, die Bilder in Kategorien einzuordnen. Der Vorhersagefehler ist die Diskrepanz zwischen dem erwarteten und dem tatsächlichen Ergebnis einer Handlung. Das Ergebnis eines positiven Vorhersagefehlers ist besser als erwartet und das eines negativen Vorhersagefehlers ist schlechter als erwartet.

„Vorhersagefehler scheinen beim Lernen eine entscheidende Rolle zu spielen, denn wenn die Welt immer so wäre, wie wir es erwarten, gäbe es nichts Neues zu lernen“, sagt Poldrack. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass das Dopaminsystem des Gehirns auf Vorhersagefehler reagiert, indem es die Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin verstärkt (bei positivem Fehler) oder vermindert (bei negativem Fehler).

Die Forscher maßen die für positive Vorhersagefehler charakteristischen Gehirnsignale der Teilnehmer, wenn sie sahen, ob ihre Antwort richtig war, und wie viel Cent Belohnung sie bekommen würden. Diese Signale waren im Gehirn von Teenagern am stärksten, d.h. vermutlich bildete es mehr Dopamin als bei Kindern oder Erwachsenen.

Man weiß, dass Dopamin wichtig für menschliches Verhalten ist, das durch eine Belohnung motiviert ist. Daher könnten ihre größeren Gehirnsignale bei Vorhersagefehlern junge Menschen verstärkt zu einem Verhalten motivieren, das erfolgsorientiert und deshalb risikobereit ist.

Poldrack ist zuversichtlich, dass weitere Studien die biologischen Ursachen des typischen Teenagerverhaltens untersuchen werden. Auf die Frage, ob irgendeine wissenschaftliche Studie die Eskapaden von Teens entschuldigen kann, meint er, “Das ist eine Frage für Philosophen.”

Quellen:

Cohen et al. Nature Neuroscience, Mai 2010

University of Texas at Austin, 3.6.10

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Scott Lilienfeld sowie Steven Jay Lynn, John Ruscio und Barry L. Beyerstein sind die Autoren des Buches. Lilienfeld ist Professor für Psychologie an der Emory University in Atlanta. Er ist Autor mehrerer Bücher und hat zahlreiche Artikel für Fachzeitschriften, Tages- und Wochenzeitungen wie der New York Times oder Newsweek verfasst.

In unserem Beitrag geht es u.a. um folgende populäre Irrtümer:

• Wir nutzen nur 10% unseres Gehirns
• Das Vorspielen von Mozart während der Schwangerschaft steigert die Intelligenz des Fötus
• Jeder Schüler hat individuelle Lerntechniken, auf die der Unterricht abgestimmt werden sollte
• Glück ist das Resultat äußerer Umstände

Sprecherin unseres Podcasts ist Cathleen Henning. Wir wünschen Ihnen viel Freude beim Zuhören.

Wissenschaftler an der University of Western Ontario in Kanada haben den biologischen Zusammenhang zwischen Stress, Ängsten und Depression entdeckt. Indem sie den Verbindungsmechanismus im Gehirn identifiziert, zeigt diese wegweisende Studie, die unter Leitung von Stephen Ferguson vom Robarts Research Institute der Universität durchgeführt wurde, wie genau Stress und Ängste zu Depressionen führen könnten. Weiter beschreibt die Studie einen Inhibitor, den Fergusons Team entwickelt hat. Das kleine Molekül könnte neue und bessere Methoden zur Behandlung von Ängsten, Depression und verwandten Störungen ermöglichen. Die Ergebnisse der Studie wurden jetzt online in Nature Neuroscience veröffentlicht.

Ferguson, Ana Magalhaes und ihre Mitarbeiter führten eine Reihe von molekularen Laborexperimenten sowie Verhaltensstudien durch, mit denen sie den Verbindungsmechanismus identifizierten und die Wirkung des neuen Inhibitors bei Mäusen nachwiesen. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass es eine völlig neue Generation von Medikamenten und Wirkstoffzielen geben könnte, die sich für eine gezielte und deshalb effektivere Behandlung von Depressionen eignen“, sagt Ferguson. Der Molekularbiologe ist Leiter des Labors für Molekulare Gehirnforschung am Robarts Institute und Professor in der Abteilung Physiologie und Pharmakologie an der Schulich School of Medicine & Dentistry der University of Western Ontario. „Wir haben den Verbindungsmechanismus von der molekularen Ebene bis zu Studien an Mäusen charakterisiert. Nun versuchen wir, den Inhibitor zu einem pharmazeutischen Wirkstoff zu entwickeln.“

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Hymie Anisman an der Carleton University in Kanada durchgeführt und von den Canadian Institutes of Health Research (CIHR) finanziert. „Nach Angaben der World Health Organization sind Depressionen, Ängste und verwandte Stimmungsstörungen inzwischen die häufigsten Ursachen für chronische Erkrankungen“, sagt Anthony Phillips, der wissenschaftliche Direktor des CIHR Institute of Neurosciences, Mental Health and Addiction. „Die molekularbiologischen Untersuchungen von Stephen Ferguson und seinen Mitarbeitern haben zu neuen Erkenntnissen geführt, die für all die Menschen mit diesen psychischen Erkrankungen der Schlüssel zu einem besseren Leben sein könnten.“

Eine entscheidende Rolle in dem Verbindungsmechanismus, den die Forscher untersuchten, spielt die Interaktion zwischen zwei Proteinen, dem Corticotropin Releasing Factor-Rezeptor 1 (CRFR1) und bestimmten Formen des Serotonin-Rezeptors (5-HTRs). Wie genau diese beiden Rezeptoren auf molekularer Ebene zusammenwirken, ist noch nicht klar. Doch zeigt die Studie, dass CRFR1 die Zahl der 5-HTR-Moleküle auf der Oberfläche von Gehirnzellen erhöht, was zur Bildung unnormaler Signale im Gehirn führen kann.

Bei Stress kann eine Aktivierung von CRFR1 zu Ängsten und die von 5-HTR-Molekülen zu Depression führen. Daher zeigen die Ergebnisse, wie die Mechanismen, die zu Stress, Ängsten und Depression führen, durch bestimmte molekulare Vorgänge im Gehirn miteinander verknüpft sind. Vor allem aber blockiert der Inhibitor, den Fergusons Labor entwickelt hat, bei diesem Mechanismus 5-HTRs, sodass er Angstverhalten bei Mäusen entgegenwirkt, und möglicherweise auch Depressionen.

Bei Patienten treten klinische Depressionen und Angststörungen oft gemeinsam auf, und beide Erkrankungen können durch belastende Ereignisse im Leben ausgelöst werden. Außerdem können solche Ereignisse die Symptome von Angststörungen und Depressionen verschlimmern. Ferguson und seine Mitarbeiter haben einen Mechanismus identifiziert und blockieren können, der für den Zusammenhang von Stress, Ängsten und Depression verantwortlich ist. Dadurch hat die Studie nicht nur den ersten molekularen Beweis für diesen Zusammenhang erbracht. Sie hat auch einen Grundstein zur Entwicklung von Medikamenten gelegt, die zu effektiveren Behandlungsmethoden führen könnten.

Quellen:

Western News, 11. April 2010

Magalhaes et al. Nature Neuroscience, April 2010

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Man sagt, in einer guten Beziehung sollten Paare nicht im Groll zu Bett gehen. Aber die neuste Studie einer Psychologin der Harvard University zeigt, dass man an der Gehirnaktivität – und zwar in der LPFC-Region (lateraler präfrontaler Kortex, ein Teil des Stirnhirns) – viel besser erkennen kann, wie sich jemand in den Tagen nach einem Streit mit seiner oder ihrer besseren Hälfte fühlen wird.

Die in der Märzausgabe von Biological Psychiatry veröffentlichte Studie zeigt, dass Menschen mit einer stärkeren Nervenaktivität in der LPFC-Region am Tag nach einem Beziehungsstreit weniger wütend sind. Damit deuten die Ergebnisse auf eine Rolle der LPFC-Region bei der Regulation von Gefühlen hin und zeigen, dass eine verbesserte Funktion dieser Region auch die Stimmung von Menschen ganz allgemein verbessern könnte.

„Unsere Ergebnisse zeigten wie erwartet, dass sich niemand am Tag nach dem Beziehungsstreit wohlfühlte”, sagt Christine Hooker, die erste Autorin der Studie und Assistant Professor für Psychologie am Fachbereich Künste und Wissenschaften der Harvard University. „Aber am Tag darauf fühlten sich Leute mit einer hohen Aktivität in der LPFC-Region besser, und Leute mit einer niedrigen Aktivität in dieser Region fühlten sich immer noch schlecht.“

Hooker führte die Studie zusammen mit Özlem Ayduk, Anett Gyurak, Sara Verosky und Asako Miyakawa durch, die alle an der University of California in Berkeley sind.

Frühere Laboruntersuchungen haben gezeigt, dass die LPFC-Region eine Rolle bei der Regulation von Gefühlen spielt. Allerdings wurde noch nie ein Zusammenhang der Region mit alltäglichen Lebenserfahrungen nachgewiesen.

An der Studie nahmen Paare von gesunden Erwachsenen teil, die länger als drei Monate zusammen waren. Die Forscher testeten die Reaktion der Teilnehmer auf eine Reihe von Bildern ihres Partners mit unterschiedlichen Gesichtsausdrücken (positiv, negativ oder neutral). Während ihnen die Fotos gezeigt wurden, befanden sich die Testpersonen in einem fMRT-Scanner, einem Gerät, das Bildaufnahmen der Nervenaktivität in ihrem Gehirn machte. Außerdem untersuchten die Forscher die geistige Kontrolle der Teilnehmer über ihre Emotionen in Labortests. Dazu gehörte unter anderem die Fähigkeit, Gefühlsimpulse zu kontrollieren und die Aufmerksamkeit umlenken und auf etwas anderes richten zu können.

Dann führten die Paare drei Wochen lang jeden Tag ein Online-Tagebuch über ihre Gemütsverfassung, und ob sie Streit mit ihrem Partner gehabt hatten.

Die Ergebnisse zeigten, dass manche Versuchsteilnehmer beim Anblick von Fotos ihres Partners mit einem negativen Gesichtsausdruck eine stärkere Aktivität in Scans der LPFC-Region hatten. Und diese Leute waren an Tagen nach einem Beziehungsstreit weniger schlecht gelaunt. Das deutet darauf hin, dass sie sich nach der Auseinandersetzung emotional besser „erholen” konnten.

Außerdem hatten Menschen mit einer höheren Aktivität in der LPFC-Region und einer besseren emotionalen Regulation nach einem Streit auch mehr geistige Kontrolle über ihre Emotionen in den Labortests, was auf einen Zusammenhang zwischen der emotionalen Regulation und der Fähigkeit zur geistigen Kontrolle im Allgemeinen hindeutet.

„Entscheidend ist, dass wir anhand der Gehirnaktivität im Scanner das Erleben von Menschen im Alltag vorhersagen konnten“, erklärt Hooker. „Wissenschaftler glauben an die Relevanz von Versuchsbeobachtungen in Scannern für das tägliche Leben, aber natürlich verbringt niemand sein Leben in einem Scanner. Wenn wir eine Verbindung herstellen können zwischen Beobachtungen im Scanner und der Fähigkeit von Menschen zur Regulation ihrer Emotionen im Alltag, könnten Psychologen vorhersagen, wie gut Menschen mit belastenden Ereignissen in ihrem Leben zurechtkommen werden.“

Hooker weiß, dass für die Entwicklung klinischer Anwendungen ihrer Forschung weitere Studien nötig sein werden. Aber die Funktion der LPFC-Region könnte Aufschluss über die Anfälligkeit von Menschen für Störungen ihrer Gemütslage nach belastenden Ereignissen geben. Außerdem stellt sich die Frage, ob eine Verbesserung der LPFC-Funktion auch die Fähigkeit solcher Menschen zur Regulation ihrer Gefühle verbessern würde.

Quellen:

Harvard Gazette, 8.3.10

Hooker et al. Biological Psychiatry 2010

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Wenn Sie das nächste Mal einen Studenten in der Bibliothek wegdösen oder eine Kollegin am Arbeitsplatz bei der Siesta sehen, verdrehen Sie nicht gleich die Augen. Eine neue Studie von der University of California in Berkeley zeigt, dass ein Stündchen Schlaf die geistige Leistungsfähigkeit erheblich steigern und wiederherstellen kann. Weiter zeigen sie, dass ein zweiphasiges Schlafmuster nicht nur den Geist erfrischt, es kann Menschen sogar schlauer machen.

Umgekehrt zeigt die Untersuchung, dass der Geist zunehmend träger wird je länger ein Mensch wach ist. Damit bestätigt sie frühere Ergebnisse desselben Forscherteams, dass eine Nacht durchmachen – ein unter manchen Jugendlichen verbreitetes Ritual während der kurzen Schulferien und nach großen Prüfungen – die Aufnahmefähigkeit für neuen Lernstoff um fast vierzig Prozent vermindert, weil sich bestimmte Gehirnregionen bei Schlafmangel einfach abschalten.

„Schlaf gleicht nicht einfach nur die Auswirkungen eines länger andauernden Wachzustandes aus. Sondern, was die geistigen Gehirnfunktionen angeht, macht er Sie noch frischer als vor dem Schlafen”, sagt Matthew Walker, der Leiter der Untersuchungen und ein Assistant Professor für Psychologie an der UC Berkeley.

Für ihre neuste Schlafstudie teilten die Forscher der UC Berkeley 39 gesunde junge Erwachsene in zwei Gruppen auf – Schläfchen und kein Schläfchen. Zur Mittagszeit machten alle Teilnehmer einen anspruchsvollen Lerntest, der ihren Hippocampus strapazieren sollte. Diese Gehirnregion spielt bei der Gedächtnisspeicherung von Faktenwissen eine Rolle. Beide Gruppen lernten ähnlich gut.

Um vierzehn Uhr hielt die Schlaf-Gruppe eine neunzigminütige Siesta, während die andere Gruppe wach blieb. Alle Teilnehmer machten dann am gleichen Tag um achtzehn Uhr einen zweiten Lerntest. Die Versuchspersonen, die den ganzen Tag wach geblieben waren, lernten jetzt schlechter. Diejenigen, die kurz geschlafen hatten, lernten dagegen deutlich besser als die andere Gruppe und sogar besser als sie selbst bei ihrem ersten Test vor dem Mittagsschlaf.

Damit bestätigten die Ergebnisse die Hypothese der Forscher, dass Schlaf dazu dient, den Speicher für das Kurzzeitgedächtnis im Gehirn zu entleeren und Platz für neue Informationen zu schaffen, sagt Walker, der seine noch vorläufigen Ergebnisse am 21. Februar auf der Jahrestagung der American Association of the Advancement of Science (AAAS) in San Diego in Kalifornien vorstellte.

Seit 2007 haben Walker und andere Schlafforscher in ihren Untersuchungen wiederholt gezeigt, dass die Erinnerung von Tatsachen zunächst im Hippocampus gespeichert wird. Von dort wird sie dann zur Stirnregion des Großhirns gesendet, dessen Speicherkapazität größer sein könnte.

„Das ist etwa so, als wenn der Posteingang der E-Mail in Ihrem Hippocampus voll ist, und bis Sie schlafen und dabei diese Fakten-E-Mails wegsortieren, können Sie keine neuen Mails mehr empfangen. Sie werden einfach wieder zurückgesendet, bis Sie geschlafen und dabei die Mails in einen anderen Ordner verschoben haben,” sagt Walker.

In ihrer neusten Studie haben Walker und sein Team eine grundlegende Entdeckung gemacht, nämlich dass dieser Prozess der Gedächtniserneuerung während einer ganz bestimmten Schlafphase stattfindet. EEG- (Elektroenzephalogramm-) Tests der elektrischen Aktivität im Gehirn haben gezeigt, dass diese Erneuerung der Gedächtniskapazität etwas mit dem sogenannten Stadium II des Non-REM-Schlafs zu tun hat. In diesem Stadium befindet sich der Schlafende zwischen Tiefschlaf (Stadium IV des Non-REM-Schlafs) und Traumschlaf (REM-Schlaf; von Rapid Eye Movement, englisch für schnelle Augenbewegungen). Der Zweck dieses Stadiums war bis jetzt nicht klar, aber die neuen Ergebnisse bieten nun eine mögliche Erklärung, warum Menschen mindestens die Hälfte ihres Schlafs im Stadium II des Non-REM-Schlafs verbringen, sagt Walker.

„Ich kann mir nicht vorstellen, dass Mutter Natur uns fünfzig Prozent der Nacht ohne guten Grund von einem Schlafstadium zu einem anderen wechseln lässt“, sagt Walker. „Der Schlaf ist hoch entwickelt. Er gibt uns genau das, was wir brauchen.”

Walker und seine Mitarbeiter wollen nun untersuchen, ob die kürzer werdende Schlafdauer in höherem Alter etwas mit der bekanntlich abnehmenden Lernfähigkeit älterer Menschen zu tun hat. „Wenn wir solch einen Zusammenhang finden, könnte uns das helfen, den Abbau der Gehirnfunktion bei Erkrankungen wie Alzheimer besser zu verstehen,” sagt Walker.

Quelle:

University of California-Berkeley News, 22.2.10

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Normalerweise denken wir bei den Vorteilen, die Menschen von ihrem sozialen Status haben, zuerst an Belohnungen von außerhalb. Nun zeigt eine neue wissenschaftliche Veröffentlichung in der Februarausgabe von Biological Psychiatry, einem Fachjournal von Elsevier, dass es auch innere Belohnungen gibt.

Dr. Martinez und ihre Mitarbeiter stellten einen Zusammenhang zwischen einem hohen sozialen Status, starkem sozialen Rückhalt und der Dichte von Dopamin-D2/D3-Rezeptoren im Striatum fest. Das Striatum ist eine Gehirnregion, die eine zentrale Rolle beim Empfinden von Belohnung und Motivation spielt. Der Neurotransmitter (Botenstoff) Dopamin und die Rezeptoren, an die er bindet, haben eine Schlüsselfunktion bei der Entstehung dieser Verhaltensreaktionen im Striatum.

Die Forscher von der Columbia University in New York untersuchten den sozialen Status und sozialen Rückhalt bei gesunden Testpersonen. Dann verwendeten sie PET (Positronen-Emissions-Tomographie), ein Verfahren für das diagnostische Imaging, um Bildaufnahmen zu machen, mit denen sich die Anzahl der Typ 2-Rezeptormoleküle für Dopamin im Gehirn der Versuchsteilnehmer bestimmen ließ.

Die Ergebnisse zeigten, dass Menschen, mit einen hohen sozialen Status ihr Leben wahrscheinlich deshalb als angenehmer und stimulierender erfahren, weil sie mehr Rezeptormoleküle im Striatum haben, an die Dopamin binden und seine Wirkung entfalten kann, die der eines „Glückshormons“ ähnelt.

Dr. Martinez erläutert die Ergebnisse näher: „Wir haben gezeigt, dass eine geringe Anzahl von Dopaminrezeptoren mit niedrigem sozialen Status assoziiert war und eine hohe mit einem besseren sozialen Status. Den gleichen Zusammenhang beobachten wir auch zwischen der Rezeptorzahl und den Angaben der Versuchsteilnehmer zu ihrem sozialen Rückhalt bei Freunden, Familie oder anderen wichtigen Menschen in ihrem Leben.“

Dr. John Krystal, der Herausgeber von Biological Psychiatry, meint: „Diese Ergebnisse bieten einen interessanten Einblick in eine grundlegende soziale Verhaltensweise – unser Bestreben, einen hohen sozialen Status zu erlangen. Man kann sich gut vorstellen, dass Menschen mit mehr D2-Rezeptoren hoch motiviert sind und sich in sozialen Situationen stärker engagieren. Dadurch bringen sie es im Leben weiter und haben mehr sozialen Rückhalt.“

Diese Ergebnisse könnten auch von Bedeutung sein, um zu verstehen, warum manche Menschen stärker zu Alkohol- und Drogenmissbrauch neigen. Denn die Untersuchungen von Dr. Nora Volkow, der Direktorin des National Institute on Drug Abuse in den USA, und ihrer Mitarbeiter haben gezeigt, dass ein niedriges Niveau von D2/D3-Rezeptoren zum erhöhten Risiko für Alkoholabhängigkeit bei Menschen mit beitragen kann, deren Verwandte ebenfalls Alkoholprobleme haben. Nach dem derzeitigen Stand ihrer Forschung könnten Menschen mit einer Neigung zu Alkoholmissbrauch und wenigen D2/D3-Rezeptormolekülen auch empfindlicher auf einen niedrigen sozialen Status und schwächeren sozialen Rückhalt reagieren. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass diese sozialen Faktoren zum Risiko für Alkohol- und Drogenmissbrauch mit beitragen.

Diese Ergebnisse sind von besonderem Interesse, weil sie die Neurobiologie des Menschen in einen sozialen Kontext stellen, und der Mensch ist von Natur aus ein soziales Wesen. In gesellschaftlichen Zusammenhängen wie diesem zeigt sich die wahre Bedeutung biologischer Einflüsse auf unser Verhalten.

Quellen:

Elsevier Science & Health News, 3.2.10

Martinez et al. Biological Psychiatry, Feb 2010

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Wenn Kinder mit ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) Aufmerksamkeitstests machen, können zwei bestimmte Gehirnregionen keine normale Verbindung herstellen und miteinander kommunizieren. Das zeigt eine Studie von Forschern am Center for Mind and Brain und am M.I.N.D.-Institut der University of California-Davis.

„Damit haben wir zum ersten Mal einen direkten Beweis, dass diese Verbindung bei ADHS fehlt”, sagt Dr. Ali Mazaheri vom Center for Mind and Brain. Mazaheri und seine Kollegen machten die Entdeckung bei Untersuchungen über die Gehirnaktivität von Kindern mit ADHS. Der Artikel erscheint online in der neusten Ausgabe des Fachjournals Biological Psychiatry.

Die Forscher zeichneten den Rhythmus der elektrischen Aktivität des Gehirns von Kindern auf, insbesondere das Muster der sogenannten Alpha-Wellen, einer charakteristischen Art von elektrischen Spannungsschwankungen im EEG (Elektroenzephalogramm) des Gehirns. Wenn eine Gehirnregion Wellen mit einem Alpha-Rhythmus aussendet, ist sie nicht mit dem Rest des Gehirns verbunden und kann Informationen nicht optimal empfangen oder verarbeiten, sagt Mazaheri.

Für die Untersuchungen machten Kinder mit ADHS und normale Kinder einen einfachen Test für Aufmerksamkeit, während die Forscher ihre Gehirnwellen aufzeichneten. Den Kindern wurden rote oder blaue Bilder gezeigt beziehungsweise ein hoher oder tiefer Ton vorgespielt, und sie sollten darauf mit einem Knopfdruck reagieren. Direkt vor dem Bild oder Ton wurde ihnen entweder der Buchstabe „V” (visuell) gezeigt, um ein Testbild anzukündigen, oder ein umgedrehtes „V”, das den Buchstaben „A” (auditorisch) darstellte und einen Testton ankündigte.

Die Experimente wurden von Forschern aus den Labors von Ron Mangun, Professor für Psychologie und Neurologie, und Blythe Corbett, Associate Clinical Professor für Psychiatrie und Verhaltensforschung, sowie des M.I.N.D.-Instituts durchgeführt.

Nach den gängigen Vorstellungen, wie das Gehirn seine Aufmerksamkeit auf Etwas richtet, sollten Signale vom Stirnhirn – wie hier die Hinweise „V” und „A” – anderen Teilen des Gehirns wie der Region für die Verarbeitung visueller Information im Hinterkopf mitteilen, dass sie sich darauf vorbereiten, ihre Aufmerksamkeit auf Etwas zu richten. Das sollte sich in einer verminderten Aktivität von Alpha-Wellen in der Region für das Sehen ausdrücken, sagt Mazaheri.

Genau das beobachteten die Forscher auch bei den Gehirnwellen normaler Kinder. Dagegen war bei Kindern mit ADHS die Alpha-Aktivität nicht vermindert. Das zeigt, dass zwischen dem Gehirnzentrum, das die Befehle für Aufmerksamkeit verteilt, und den Regionen für die Verarbeitung visueller Informationen keine funktionelle Verbindung besteht, sagt Mazaheri.

„Das Gehirn von Kindern mit ADHS scheint sich auf die Aufmerksamkeit für bevorstehende Reize anders vorzubreiten als das von Kindern, die sich normal entwickeln”, meint er.

Kinder mit ADHS hatten nach den entsprechenden Hinweissignalen verbesserte Reaktionszeiten, aber sie scheinen von ihrer Fähigkeit zur Aufmerksamkeit weniger effizient Gebrauch zu machen, sagt Mazaheri.

Das ist der erste Nachweis für eine gestörte Verbindung zwischen Gehirnsystemen für die Aufmerksamkeit bei ADHS anhand von elektrischen Mustern der Gehirnaktivität, sagt er. Bis jetzt beruhte die Definition von ADHS allein auf dem Verhalten.

Der Ausgangspunkt für diese Studie war der Wunsch, Labor- und klinische Forschung miteinander zu verbinden, um neue Untersuchungsmethoden für ADHS zu entwickeln und die Erkrankung besser zu verstehen, sagt Corbett.

„Diese Kommunikation zwischen Klinikern und Forschern war ein klarer Erfolg”, meint sie.

Quellen:

University of California-Davis, 11.1.10

Mazaheri et al. Biological Psychiatry, Jan 2010

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